我怎么会得痛风？解密痛风的来龙去脉

现实生活中，很多痛风患者都知道自己得了痛风，但是却并不了解痛风在自己身体内是如何形成的，因此让我们来了解痛风在人体内形成的过程，并提出注意事项，希望能帮助大家解惑、助力痛风治疗。

痛风是由于血液中尿酸过高，在关节内形成尿酸盐结晶，沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的"关节炎"。痛风多在午夜或清晨突然起病，发作时关节疼痛、肿胀、发红及功能障碍，单侧足趾及第1跖趾关节最为常见，膝、腕、指、肘等关节也可发生痛风。

要知道痛风是怎么生成的，首先得知道一个关键物质嘌呤。

嘌呤如何生成尿酸？

嘌呤在人体内主要以嘌呤核苷酸的形式存在，嘌呤核苷酸可以在核苷酸酶的催化下，脱去磷酸成为嘌呤核苷，嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶（简称PNP）的催化下转变为嘌呤。嘌呤核苷及嘌呤又可经水解、脱氧及氧化作用生成尿酸。

其实，单单生成尿酸是不足以导致痛风的，因为一般人身体里面都会含有嘌呤继而有尿酸的存在，但是当尿酸达到一定的量而又代谢不力的情况下，痛风就会随之而来。

从尿酸生成

如何到高尿酸血症、导致痛风呢？

分为原发性和继发性两大类。

原发性高尿酸血症

（1）尿酸排泄减少 90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与肾脏对尿酸排泄减少有关，以肾小管分泌减少最为重要。

（2）尿酸生成过多 10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。

上述两方面除了遗传因素外，内、外环境因素对痛风也至关重要，例如人体本身的内环境要素：肥胖、高血脂症、高血压、动脉硬化、糖代谢异常等等都会影响嘌呤的代谢因子，从而造成尿酸的代谢增加、排泄减少，从而造成痛风。例如肥胖患者体内存在的胰岛素抵抗使尿酸生成增多，酮体生成过多也会影响尿酸排泄，而高血压患者的交感神经-肾上腺髓质兴奋可以促进尿酸合成，血管紧张素II可以抑制尿酸排泄。因此痛风患者如身体还有其他疾病应尽早及时医治。

另外外在的环境也很重要，例如体外钠、钙等阳离子的浓度变化也可以改变尿酸盐的析出水平；温度的逐渐降低使尿酸和尿酸盐的溶解度降低，难以排出体外。因此，痛风患者应尽量保证有良好的居住环境并比一般人注重身体保暖。

继发性疾病高尿酸血症

1、肾脏疾病致尿酸排泄减少，2、骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，3、利尿剂，特别是噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收。