前言

生活质量的提升导致现代人类的食物谱发生了巨大的变化，当前我们的食物各种各样，然而高糖和高脂食物出现在人们眼前的时候，我们在糖类和脂类食物获得美味和因为这种食物可以带来愉悦感的同时，我们的体重在增加，我们的腰围在增加，甚至很多男性的胸围都在增加。这到底怎么回事，管不住嘴，生活节奏的变化，生活规律也发生变化，等到有一天我们发现自己的身体发生一些特殊的变化的时候，这时候，只有后悔，要知道这几个脂肪因子与心血管疾病息息相关。

瘦素蛋白质空间结构

游离脂肪酸

肥胖者体内脂肪组织分解产生游离脂肪酸增多，后者在肝脏转化为富含三酰甘油的极低密度脂蛋白微粒，促进低密度脂蛋白氧化修饰，加速高密度脂蛋白清除（所以经常有体检的时候，我们总说高密度脂蛋白增高是一件好事情，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多是一个不良信号）。因为血浆中明显升高的游离脂肪酸会导致血管内皮损伤，长时间后，这就为动脉粥样硬化埋下伏笔。

TNF-α和IL-6

肥胖的时候，TNF-α和IL-6表达明显升高，并且这两个因子相互关联，彼此影响着表达的量，很奇怪的是，这些因素会相互唤醒，类似手机唤醒机制，我们都是相互唤醒。都会相互的作用最终产生彼此的次级代谢物，并且均可促进脂肪分解和释放FFA，简介损害内皮细胞。

瘦素

这个在众多人眼中是一个神奇的物质，很多广告也把这个东西吹嘘的天花乱坠，今天特特医师给大家好好的捋一捋这个物质，到底是怎样一般的存在。肥胖的时候，瘦素的水平是明显升高的，并且存在瘦素抵抗。瘦素可抑制胰岛素分泌，并且引起胰岛素抵抗，所以你们就知道了，未必是瘦素越多越好（众多网友不要不相信，瘦素这东西并非越多越好，你要知道，瘦素是用来干嘛的，就是讲脂肪微粒在瘦素的作用下，进入到细胞代谢脂肪，问题是你进入到细胞那么多，细胞代谢是有瓶颈的，并且细胞代谢也是一个动态平衡，一旦某种物质增多，首先就是次级代谢物抑制作用，反馈调节导致该物质代谢速率减慢，同样，会反馈调节细胞外运输脂肪微粒减少，过多的初级以及次级代谢物很可能导致炎症发生），所以在研究动脉粥样硬化的时候，新生的血管内皮上的Bcl-2的表达增多，这玩意会抑制瘦素，好啦，这就明白了，这东西多了也没用，少了也不行，多了会被抑制，少了不足以提供代谢载体。所以，别信那些瘦素狗屁广告，我知道就会有广告狗在我的文章下面提出异议，甚至举报。

瘦素蛋白质空间结构

脂联素

脂联素是体内唯一与脂肪含量呈现负相关的脂肪因子。啥意思呢，人体和动物实验都说明，血浆脂联素水平和肥胖、胰岛素抵抗和2-型糖尿病有显著的关联，脂联素越多，这些病症以及炎症出现的概率越小，脂联素可以增加胰岛素的敏感性、而且可以在细胞内皮损伤的早期和晚期均会修复损伤的内皮细胞，并且可以终止炎症反应，组织动脉粥样硬化，尴尬了，瘦素反而不是关键，脂联素才是。