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人类心脏电压门控钠离子通道(Nav1.5)在维持规律的心跳方面发挥着重要作用。Nav1.5发生突变会引起致命的心律失常。

Nav1.5对钙离子感受蛋白钙调蛋白（CaM）很敏感，但是CaM对Nav1.5发挥作用的精确机制却还不清楚。

在一项最近发表在《Structure》上的研究中，Christopher Johnson博士和Walter Chazin博士以及他们的同事综合多项技术获得的结构生物学信息揭示了CaM会以一种独特的方式占据Nav1.5上一个叫做失活门的部分。

随后他们发现CaM这种依赖钙离子的结合促进了通道在开启之后的重设，从而帮助准备下一次心跳。

他们的工作揭示了一个关于钙离子和钙调蛋白如何精确调控心脏钠离子通道的机制，也许可以帮助开发新的药物改善目前关于心律失常的治疗方法。

原始出处：

Christopher N. Johnson et al.A Mechanism of Calmodulin Modulation of the Human Cardiac Sodium Channel, Structure (2018). DOI: 10.1016/j.str.2018.03.005

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