塔夫茨大学的研究人员阐明了一种机制，通过这种机制，在我们的胃肠道中的“好”细菌可以帮助我们保护免受炎症，以及破坏它们（生态失调）如何增加肝脏对更多有害形式疾病的易感性。他们的研究确定了细菌在小鼠体内产生的两种关键代谢物，这些代谢物可以调节宿主的炎症反应，并最终降低非酒精性脂肪肝病的严重程度。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是普遍存在的一种疾病，影响高达25％的成年人，追踪肥胖和糖尿病的趋势。症状的严重程度可能有所不同，从简单的脂肪变性（良性和无症状）到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），其特征为肝脏炎症，肿胀和纤维化，并可导致肝硬化和肝癌。

吃高脂肪饮食的人更容易患NAFLD。研究人员在复制小鼠的饮食后发现，在几周内，他们的肠道微生物群变化显着，其中一些细菌种类增加，另一些种类减少。同时，小鼠胃肠道，血清和肝脏中的代谢物清单显示，与低脂饮食的小鼠相比，已知与肠道微生物群相关的一些代谢物发生了转移。其中三种代谢物 - 色胺（TA），吲哚-3-乙酸（I3A）和黄尿酸 - 在高脂饮食小鼠中显着消耗。

“这对肝脏来说是个坏消息，” Kyongbum Lee博士说。 “我们证明了这些代谢物中的两种-I3A和TA-以几种方式减轻炎症的影响，它们的消耗清除了疾病进入更严重阶段的方式。”

I3A和TA的这些作用中的一些包括降低炎症诱导分子（称为细胞因子）的水平，如肿瘤坏死因子α，白细胞介素-1-β和单核细胞趋化蛋白。后者可作为巨噬细胞的引诱剂，从而产生更多的细胞因子。所有这些炎症因子都是由血清和肝脏中高水平的游离脂肪酸积累引起的 - 这是NAFLD的标志，也是不健康的高脂肪饮食的结果。

研究人员还考虑了I3A和TA是否可以添加回肠道，以帮助治疗NAFLD更严重炎症阶段的患者。但是，确定高水平的TA是有毒的。 “我们现在的重点是I3A，我们将在这里探索I3A或其他微生物群代谢物是否可以改变疾病的进程，”Lee说。（白木清水208507）