以控制线粒体(所有细胞的能量来源)运动的途径为靶点，可以降低癌症侵袭性和对放疗的抵抗力。

北海道大学(Hokkaido University)的一组科学家研究了侵入性很强的乳腺癌细胞内参与线粒体运动的分子。他们确定了一条最终导致这些产生能量的细胞器向细胞外围扩散的途径，从而增加了癌症的侵袭性。

当这一途径被阻断后，线粒体聚集在细胞中心，在那里它们开始过度生产和泄漏活性氧(ROS)——不稳定的含氧分子。已知活性氧可以增强癌症侵袭性，但过量会导致癌细胞死亡。

众所周知，当不同类型的细胞移动时，线粒体会在细胞细胞质中重新定位。例如，它们聚集在向外来入侵者移动的白血球的末端，聚集在入侵癌细胞的前沿。细胞表面一种叫做整合素的粘附蛋白，也被认为能促进癌症侵袭。然而，这些运动背后的机制仍未被完全理解。

一些治疗方法，包括电离辐射，会增加癌细胞内活性氧的产生，有助于抗癌。但是一些癌细胞对活性氧产生了耐受性，使它们能够处理更多的活性氧。研究人员希望研究癌细胞内的线粒体运动，以及这些运动、整合素和ROS之间的关系，所有这些运动都与癌症侵袭有关。

在发表在《自然通讯》(Nature Communications)杂志上的这项研究中，研究小组用荧光化合物标记了浸润性乳腺癌细胞内的各种分子，以跟踪线粒体运动和ROS的产生。然后他们阻断了与入侵有关的关键分子。

他们发现，促进细胞内整合素循环的分子途径Arf6-AMP1-PRKD2也促进线粒体的定位。整合素的积累导致细胞膜上的粘附复合物的形成，最终导致线粒体向细胞外围转移。破坏这一通路导致线粒体在细胞中心附近聚集，减少癌细胞侵袭。在实验过程中，该团队还直接修改了线粒体分布，发现线粒体聚集本身导致了过量ROS的产生，导致癌细胞死亡。

这些发现表明,通路有利于线粒体分散使癌细胞更耐治疗试图杀死细胞通过增加活性氧的生产。

根据研究人员的说法，他们的发现表明了“细胞运动和线粒体动力学之间的一种新的分子联系，这似乎对高侵袭性癌症的侵袭活性和对活性氧的耐受性都至关重要。”我们的发现也可能会带来新的策略来提高活性氧类介导的癌症治疗的有效性，例如电离辐射。