摘要：硝酸酯类药物预防冠脉症挛的疗效不如CCB，常作为CCB的替代治疗。治疗微循环功能障碍的药物有黄嘌呤类衍生物、尼可地尔、α受体阻滞剂、曲美他嗪、雷诺嗪、伊伐布雷定、前列腺素E1、雌激素（女性）。

阻塞性冠心病（NOCAD）是指有典型心肌缺血的症状及体征，静息或运动状态下有心电图或影像学证据，冠脉CTA或冠脉造影检查证实无阻塞性冠状动脉疾病（冠脉狭窄<50%）。NOCAD的发病机制及治疗方法有哪些呢？在第29届长城国际心脏病学会议上，吉林大学中日联谊医院贺玉泉教授向与会者介绍了非阻塞性冠心病的药物治疗措施。

一. 发病机制

1. 血管内皮功能障碍；

2. 微血管功能障碍；

3. 冠脉痉挛；

4. 冠脉肌桥；

5. 其他因素，如动脉粥样硬化、炎症反应、血脂代谢异常、肥胖等。

二. 治疗决策

精准治疗：明确病因、甄别诊断、精准治疗。

综合管理：控制危险因素、治疗合并症、改善预后。

三. 治疗方法

1. 精准治疗

（1）冠脉内皮功能紊乱

冠脉内皮紊乱的诊断要点包括：①必须有NOCAD的胸痛症状；②血管内皮功能障碍诊断性检查，如冷加压试验、乙酰胆碱或麦角试验；③治疗必须持续1个月或更长时间。

治疗药物

ACEI、他汀类、雌激素、尼可地尔，属于改善症状、长期有效的药物；钙通道阻滞剂（CCB）、硝酸酯类、β受体阻滞剂属于疗效短暂或作用有限的药物。

ACEI可以通过改善内皮功能，提高冠脉血流储备，改善NOCAD预后。他汀类可通过调节血脂水平，改善内皮功能。尼可地尔可改善内皮功能依赖的微循环功能障碍。

（2）微循环功能障碍

治疗微循环功能障碍的药物有黄嘌呤类衍生物、尼可地尔、α受体阻滞剂、曲美他嗪、雷诺嗪、伊伐布雷定、前列腺素E1、雌激素（女性）。

黄嘌呤衍生物的作用机制：拮抗平滑肌细胞上的血管A2受体、刺激突触前α1交感神经受体，促使非功能障碍区冠脉微循环收缩，功能障碍微循环血管舒张，使冠脉微循环的血流再分配，增加功能区微循环灌注；其次，通过拮抗腺苷提高患者的疼痛阈值。

雷诺嗪、伊伐布雷定的作用机制：抑制晚期钠电流内流，减少心肌细胞内钙过载，促使心肌松驰、左室舒张，改善心肌缺血。

（3）冠脉痉挛

表1. 治疗药物选择

硝酸酯类药物预防冠脉症挛的疗效不如CCB，常作为CCB的替代治疗；同时可与CCB联合治疗；但硝酸酯类不应全天给药，需留余6~8小时空白期。

钟通道开放剂（尼可地尔）：①可增加冠脉血流量并且不影响血压、心率及心脏传导系统，可长期应用；②与其他药物作用机制不同，可联合应用，但不应与对硝酸酯类联合；③禁用于心源性休克、左心衰、低血压等。

（4）冠脉肌桥

治疗原则：①降低心率；②延长心脏舒张期，增加冠脉充盈；③减弱心肌收缩力，降低冠脉的收缩压迫。

治疗药物包括CCB类如地尔硫卓等；β受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔等；硝酸酯类：禁用！

2. 综合管理

（1）控制危险因素

改变生活方式、禁烟、控制血压、调整血脂、控制糖尿病、避免过度劳累、减轻精神压力等。

（2）综合药物治疗

包括阿司匹林、他汀类、ACEI、β受体阻滞剂等。

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编辑 刘明玉┆美编 高红果┆制版 刘明玉