1906年德国神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)首次报告了一例具有进行性痴呆表现的51岁女性患者，1910年这种病被命名为阿尔茨海默病。

每一年的9月21日是“世界老年痴呆日”，是国际老年痴呆协会1994年在英国爱丁堡第十次会议上确定的。在这一天，全世界60多个国家和地区都将组织一系列活动。

为了更好地普及宣传预防老年痴呆的基本知识，传播科学的生活方式，使“关爱健康、防治痴呆”的理念更加深入人心。2007年，根据中国科协普发综字〔2007〕28号文件精神，中国阿尔茨海默病协会（ADC）设立每年的9月17日为“中华老年痴呆防治日”。

Brainnews 精选了10篇阿尔茨海默病的最新研究进展。

1，Cell子刊：僵尸细胞作乱！阿兹海默病新病因？

来源：药明康德

药物组合改善小鼠大脑结构和功能

日前，德克萨斯大学健康中心（University of Texas Health Center）的研究人员发现，在阿兹海默病（AD）患者的大脑中也存在着类似于僵尸的细胞。它们不但本身功能失常，而且能够释放毒素杀死周围的细胞。研究人员同时发现，一种药物组合能够在小鼠模型中清除这些僵尸细胞，并且改善大脑的结构和功能。这项研究发布在《Aging Cell》科学期刊上。

2，阿尔茨海默症新突破！一种肝病药物可以恢复受损细胞

来源：生物探索

近日，谢菲尔德大学(University of Sheffield)的一项新研究发现，熊去氧胆酸（UDCA）是治疗原发性胆汁性肝硬化的一种药物，可改善帕金森病（PD）患者和几种AD和PD动物模型中成纤维细胞的线粒体功能。

这项开创性的研究以“Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimer's Disease”为题发表在《Journal of Molecular Biology》杂志上。

3，Brain: HSPA2被确定为晚发型阿尔兹海默症的一个关键驱动因子

2018年8月20日，来自英美西班牙等十多家研究单位组成的研究团队，将他们的一篇突破性研究成果以The human brainome: network analysis identifies HSPA2 as a novel Alzheimer’s disease target为题发表在Brain上。

研究表明：基因和蛋白表达的改变对于研究晚发型阿尔兹海默症是至关重要的，HSPA2（heat shock protein family A member 2，热休克蛋白家族成员2）被证实为晚发型AD过程中的一个特异性关键调控因子。

4，JEM：前沿！TLR5诱骗受体可作为治愈阿尔兹海默症(AD)的一种新颖且安全的免疫调节剂

来源：逻辑神经科学

sTLR5Fc facilitates uptake of fibrillar Aβ42 and prevents Aβ-induced cell death in primary neuroglia

2018年8月29日，来自美国佛罗里达大学神经科学系与麦克奈特大脑研究所、美国梅奥诊所神经科学部与神经科、及美国系统生物学研究所的联合研究团队，将其一篇前沿性研究成果以TLR5 decoy receptor as a novel anti-amyloid therapeutic for Alzheimer’s disease为题在线发表在Journal of Experimental Medicine上。

其研究表明：sTLR5/STLRFc可作为一种诱骗受体来治愈淀粉样蛋白聚集和淀粉样蛋白类聚物；其通过与Aβ直接发生相互作用，进而降低体内Aβ的水平，因此，具有特定功能的TLR5诱骗受体可作为治愈AD的一种新颖且安全的免疫调节剂。

5，新机制！Tau蛋白如何损害阿兹海默病患者的脑细胞？

来源：药明康德

Tau蛋白与Nup98结合导致tau蛋白聚集和核孔复合体功能失常

近日，由麻省总医院（Massachusetts General Hospital，MGH）和约翰霍普金斯医学院（Johns Hopkins School of Medicine）研究人员领导的最新研究发现了tau蛋白扰乱大脑细胞正常功能的新机制。在最新一期的《Neuron》期刊中，他们描绘了tau蛋白如何干扰大脑神经元的细胞核与细胞质之间的交通。

6，Science：前沿！成人神经细胞再生与BDNF的共操作可作为阿尔兹海默症(AD)的一种强有力治疗途径

来源：逻辑神经科学

阅读链接：

阅读链接：

阅读链接：

阅读链接：