—— 陈玉龙/文 郑州大学第一附属医院消化内科心身教授

阅读提示：作者是消化内科的大家，推荐者也是，本文自然很权威。

各位朋友，当你去消化科看病或者体检时，有没有检查过呼吸试验？有没有做过其他的幽门螺杆菌（H.Pylori,Hp）实验譬如胃镜、抽血等检查？如果Hp是阳性（+）你害怕传染给家人，担心得胃癌吗？你是否曾经多次服用抗生素去杀Hp？多次杀又杀不灭，更加担心以后癌变的可能？ 我首先告诉大家一个不同于临床主流理论的观点，对幽门螺杆菌要刀下留情，不可滥杀无辜！

许多年来，多数的人们一直认为胃内酸度很强（如用酸碱度来表示大约为0.9-1.0左右），不适于任何细菌生长。所以，认为胃内是无菌环境。可是，早在1875年，德国解剖学家就发现了寄居在人体胃黏膜层的螺旋样细菌，但是由于无法培养出纯菌株，他的这项结果于是遭到了忽视而被大家所遗忘。直到1982年，澳大利亚学者Barry.I.Marchall和J.Robin Warren才分离出了这种细菌，这就是我们今天说的幽门螺杆菌！在接下来的许多年里，研究者发现胃里带有这种细菌的人，患消化性溃疡（胃壁或十二指肠壁破损）的风险较高，并且幽门螺杆菌还可能引发一种最常见的疾病——胃癌。因此，一旦查出Hp（+），一些人不敢共餐，不敢接吻，不敢过性生活，搞得人心惶惶，只要一人检出幽门螺杆菌，家人都来检查，全家不得安宁。加上京都共识的出台，要求幽门螺杆菌检出者全部杀灭，甚至有的人建议杀灭幽门螺杆菌要成为一种国策。然而，正当科学家逐步认识到杀灭幽门螺杆菌的重要性的时候，他们却发现了这样的事实。美国的流行病学家Blaser相信，由于公共卫生的改善和抗生素的广泛使用，阻碍了细菌的传播，使得在过去100多年来，发达国家的幽门螺杆菌正在逐渐消失。随着幽门螺杆菌的消去，胃溃疡和胃癌的发生率也跟着下降；然而与此同时，出现食道癌（包括胃酸反流和一种特别容易致死的食道腺癌）却以每年7%-9%的速度急剧增加的现象。有广泛而充足的证据显示，这些疾病的上升与幽门螺杆菌的消失有关。同时，糖尿病、肥胖、哮喘、炎症性肠病等也与幽门螺杆菌逐渐消失有关。随着对幽门螺杆菌的一片喊杀声，本文作者和王霞在一项研究中发现280多例检出幽门螺杆菌的患者中大约有90例患了不同程度的心理疾病，抗焦虑药物和心理疏导后，许多患者的症状得到了缓解，但是，他们的Hp仍旧存在，这个结果说明两个问题：（一）Hp的存在与现有的临床症状没有明显相关性。（二）临床研究证明幽门螺杆菌癌变风险的过度夸大，是导致某些特殊个性的人群患心理疾病的原因，简单地讲，这些患者由于信息不对等，不了解这些实情，导致医源性应激（Iatrogenic stress），也就是说，还没有引起癌变却吓出了一身病，奔波于大小医院，甚至失去生活和工作的能力。患者怎么办?

谈到这里，大家可能会问了，我有幽门螺杆菌不杀得胃癌，杀了得食道癌，到底还杀不杀？杀与不杀要看其利弊，如果消化性溃疡活动期，幽门螺杆菌阳性，其他方法如制酸剂，胃黏膜保护剂应用后仍反复发作，并除去其他原因（如应激因素过度担心等），可考虑杀幽门螺杆菌，但耐药、再度阳性是一个很棘手的问题，反过来给某些患者造成更大的思想负担。而用根除幽门螺杆菌防止不到1%的癌变率就有弊大于利的可能，为了1%的癌变率而不顾99%的人的利益，去大面积服药预防癌变，大大增加许多不相干的疾病，增加了不必要的经济负担，浪费了本来就不足的医保费用。再者，胃癌又是多因素引起的，例如，胃癌发病率高的日本人移民到夏威夷以后，第二代人胃癌的发病率下降到和当地人一样，说明环境等对胃癌的发病也起到重要影响, 所以 对于胃癌的发生需综合考虑，除Hp之外，还包括环境因素、饮食因素及遗传因素等。Hp导致胃癌的机制尚不明了，在若干年之后是否有一个统一的答案目前还不清楚，但若从胃癌发生多因素、多原因的不同层面进行分析，胃癌的发生是一个多原因、多因素且包括遗传因素在内的长期和综合作用的结果，当然对某一个体而言，也有可能由某一两种因素起主要作用,。

因此，用根除幽门螺杆菌来预防胃癌是得不偿失的，甚至抗生素的滥用会带来更大的问题,破坏微生态平衡，菌群失调，免疫力下降，引起更多的疾病，还会带来药物性肝损害。我们见到许多幽门螺杆菌阳性未根除幽门螺杆菌的家族并不缺少百岁以上老人。即便癌变也是一个漫长的过程，到底多久癌变，出现在哪些个体，是否一定癌变？谁也没有一个肯定的回答。更不应该为了增加收入把幽门螺杆菌检测列为常规健康体检的标准。其实，2017年陈胜良教授在上海主持了一场关于幽门螺杆菌问题正反双方讨论会，本文作者以反方第一辩手参加，到会专家反响热烈。西安也组织过同样的讨论会。其中不少知名专家张树田，樊代明对幽门螺杆菌的理论提出质疑，2017年底在常州会议上，已故的北京大第一医院刘新光教授认为幽门螺杆菌就不是感染菌是一共生菌，阳性者叫检出率，而不叫感染率，有人非要把它列为传染病，但在传染病法中至今仍查不到Hp（+）是传染病。

2017年罗马尼亚学者CRISTIAN VASILE PETRA发现胃内尚存（100-10000）个非幽门螺杆菌的微生态菌群，肠道菌群更多。这些细菌可能引起相关疾病，也可能产生神经递质，对人有好处，是数万年来与人体共同进化（Evolution）的朋友，在未搞清每种菌群的生物特性是对人体有害或有利的情况下，对其格杀勿论显然是不能达成共识的。同时，新的检测方法发现的许多非幽门螺杆菌群在杀幽门螺杆菌同时，也肯定受到杀伤，产生不可估量的损害。因此，不建议过度检查，过度治疗。否则，于国于民都是不利的。不能像京都共识那样要求“逢幽必杀”。既不现实，也无必要！

以下问题的探讨，也许有助于大家理解是否真的需要杀灭幽门螺杆菌：

（一） 慢性胃炎，有学者们认为Hp是病因，但临床症状严重度与其感染不成正相关 , Hp阴性的患者，或者经根治Hp已经转阴的一些患者，上腹不适症候群并未消失；而另一些Hp阳性的患者并无任何临床症状。说明这些,CG的患者的症状与Hp感染无关。不论有无Hp感染，只要难治，大多要考虑伴发焦虑其中大约30%左右焦虑抑郁的发生，与担心Hp 导致癌变有关。

（二） 根除Hp可以导致肥胖和糖尿病 肥胖的发生可能由幽门螺杆菌缺失导致。肥胖和超重的发生率与幽门螺杆菌的发生率呈明显的负相关。根除Hp降低肥胖激素（Leptin：给大脑以停止进食的信号）；根除Hp升高血浆饥饿激素（ghrlin:刺激人的胃口）。研究结果发现，根除Hp的患者与对照组相比，体重增加明显，患肥胖和糖尿病的明显增多。 （三） 难治慢性胃炎，仅关注根治Hp是单纯的生物医学模式思维，而没有用生物-心理-社会医学模式思维，因此是片面的。大部分慢性胃炎没有症状，有症状的慢性胃炎主要表现为消化不良，且为非特异性，消化不良症状的有无和严重程度，与内镜所见及病理组织学分级无明显相关性，与功能性消化不良的症状相同，二者无法区分。 但难治性慢性胃炎与功能性消化不良之所以“难治”是单纯生物医学思维模式，只注意到慢性胃炎和Hp感染及功能性消化不良的上腹部症状群，如：上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐不适等躯体症状，没有从生物-心理-社会医学思维模式去认识慢性胃炎，忽略了对三大症状群的关注。被忽略的illness（有主观感受的不适，缺乏客观检查的病理等证据）症候群心理症状群：焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状、自杀观念与行为。躯体症状群：睡眠紊乱、食欲紊乱、性功能减退、精力丧失、晨重夜轻、精神运动型迟滞或激越、自知力。非特异性躯体症状。核心症状群：情绪低落（绝望，无助，无用）；非特异性躯体症状：兴趣缺乏，乐趣丧失，精力丧失，疲乏。根据我们实践中的体会，绝大部分的慢性胃炎没有症状，无需治疗，西部郑州小组（ZZG）的同道建议甚至胃镜检查对浅表胃炎不下结论，免得造成医源性恐慌和急慢性应激。经内镜诊断为胃炎的人即便有轻微症状的人，经解释，症状消失，无需治疗，有症状至多对症治疗即可。