对于宝宝无缘无故长出来的血管瘤，很多家长都感到困惑，有种说法是血管瘤是由于孕期玩手机看电脑造成的，其实这是毫无依据的说法。

首先，手机与电脑的辐射量可以忽略不计，不会对人体造成什么影响；其次，血管瘤的病因目前仍是一个复杂的问题，已有多种假说。下面让我们来具体了解一下关于血管瘤病因的几种研究。

血管瘤的知识

血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤，多在出生时或出生后1个月内出现，好发于头面、四肢等体表部位，亦有不少见于黏膜、肌肉、骨骼，甚至颅内等特殊部位。通常血管瘤 发病率约为1% ~ 2%，据报道，在白种人婴幼儿中发病率约为2.5% ~ 12%，而在早产、出生体重

最早的理论认为，孕期母体的行为和思想可以导致血管瘤和血管畸形。“birthmark”这个词本身就包含了出生和血管病损之间的联系，“strawberry nevus”表明母体摄入红色水果曾经被认为是产生胎记的原因。当前的理论聚焦在祖细胞、发育上的缺陷、胎盘的受累、血管发生紊乱和细胞因子调节路径的变异上。但还没有普遍接受的理论来解释血管瘤的成因和生物学行为。

血管瘤的病理生理学特点

血管瘤病变早期的组织学特征表现为大量的内皮细胞。最初，内皮组织内没有管腔，后期逐渐形成脉管结构，并出现大量的肥大细胞。出生6 ~ 10个月后，生长曲线变平。在这个阶段，组织 学检查发现内皮细胞成分减少，纤维脂肪组织增加。嗜酸粒细胞侵入病变。血管腔容量增加，并且内皮衬里变薄。随着内皮细胞与基质细胞凋亡的增加发生血管瘤消退。增殖和消退不是互相排斥的：它们可以在同一个血管瘤的同一时间共同发生。5岁时血管瘤可消退50%，9岁时可消退90%。而皮肤表面的血管瘤，则可能留有纤维脂肪沉积、软组织过剩、红斑、末端血管扩张或色素沉着。

血管瘤的发病机制

到目前为止，尚无一个被广泛接受的模型可用于血管瘤的病因学研究。对于内皮细胞的重要性有大体一致的观点，但内皮细胞的起源是推测的，并且对于血管瘤内皮组织与周围细胞相互作用的可能机制还没有一致的意见。关于血管瘤是否来源于突变或胎盘起源或发育区域 的破坏还存在着科学上的争议。

1、血管瘤形成中的非内皮细胞

血管瘤包含了大量的非内皮细胞。从血管瘤中提取的基质细胞可释放血管内皮生长因子（VEGF）。当接种到裸鼠时，这些基质细胞可诱发成血管效应。已证实树突状细胞与血管瘤的血管生成有密切关系。从免疫化学来看，这些细胞与单核细胞 （巨噬细胞）或树突状细胞系密切相关。这些树突状细胞通过分泌细胞因子对血管瘤形成起作用。

在增殖期血管瘤中，沿着血管瘤的血管可见肥大细胞 的数量明显增加。在血管瘤消退期，亦有肥大细胞水平增 加的报告。在增殖期，肥大细胞表达成纤维细胞生长因子（FGF2）——一种血管生成多肽。另外，肥大细胞可快速 释放VEGF，并且维持这种作用。肥大细胞在增殖期刺激血管发生和在消退期抑制血管发生中扮演了一个复杂的角色。

2、成血管细胞理论

一个经典的假说是血管瘤起源于成血管细胞的胚胎隔绝理论。成血管细胞形成一个始基，但不能与正常的脉管系统联合而发展成血管瘤。血管瘤是一种原始细胞类型的肿瘤，这种细胞可分化成不同类型的细胞。这可用来解释血管瘤细胞成分的异质性及为什么这些细胞成分具有不同的抗原特性。

3、发育区域缺陷理

发育区域是胚胎的一个区域或一个部分，作为一个协调的单元进行胚胎诱导并形成复杂的解剖结构。区域缺陷是形态生成区发育紊乱所致。发育区域缺陷的本质就是异质性。这就意味着发育时的不同损伤能导致同样的畸形，差异依赖于损伤的时间。临床上发现，血管瘤有时在一个发育区域是成簇的，并且能与多种发育缺陷联系在一起，这就支持了血管瘤是区域缺陷表现的这种假说。例如，面部血管瘤的分布是非随机的，而往往有显著的节段特征，并且好发于胚胎融合的区域。发生在有胡须区域的颈颜面血管瘤经常与位于上呼吸道或声门下的血管瘤联系在一起。

4、胎盘起源

红细胞葡萄糖转运分子的表达只限于一 些组织：中枢神经系统血液屏障的微血管内皮和胎盘的滋养层。在正常的皮肤和皮下的脉管系统中无表达，但在血管瘤的毛细血管内皮中高表达。而其他的良性血管肿瘤、反应性血管增殖或血管畸形中不表达葡萄糖转运蛋白。

血管瘤胎盘起源的支持是发现经历了绒毛膜取样的母亲，其孩子血管瘤的发病率增加了3 ~ 4倍。在绒毛膜取样时，使用外科手术把胎儿的滋养层从胎盘移走。在此过程中，可发生胎盘栓塞和母胎输血，更换高达40%的胎儿血浆。

5、血管发生紊乱

血管瘤的发生是由于血管发生失调或血管生成和血管钙化因子之间的失衡。血管发生在血管瘤形成中是一个重要的因素，有关血管瘤血管发生机制的研究较多。血管发生的关键生长因子包括VEGF 和碱性成纤维母细胞生长因子（bFGF）。VEGF和bFGF在血管发生的生理方面起着关键的作用，如胚胎发育、生长和分化、创伤愈合和胎盘形成。bFGF 和VEGF在增殖期血管瘤中的表达是上调的。在血管瘤周围的正常组织中也发现了细胞因子水平的改变。bFGF 和 VEGF 在覆盖生长的血管瘤表皮中表达增加。在消退期血管瘤表面的皮肤中，bFGF和VEGF的水平正常，但血管钙化因子干扰素β的水平增加。

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