德克萨斯生物医学研究所的一项新研究揭示了特定蛋白质的作用，这种蛋白质触发了允许埃博拉病毒进入细胞以建立复制的机制。这项工作发表在“传染病杂志”的补充中，由德克萨斯生物医学生物安全4级实验室的科学家Olena Shtanko博士领导。BSL4是一个高容量设施，用于研究没有经批准的疫苗或治疗的疾病。

　　上周刚刚在刚果民主共和国东部宣布的致命埃博拉病毒的新爆发据信至今已造成30多名受害者，这凸显了继续迫切需要找到一种方法来阻止病原体杀死它感染的人。

　　正在研究的细胞途径被称为自噬，这个词的字面意思是“自我进食”。这种古老的机制由细胞打开以消灭入侵的外来物质或消耗其自身的细胞器和蛋白质复合物以回收营养物质并存活。自噬通常发生在细胞内。使用活埃博拉病毒进行体外研究，Shtanko博士发现，令人惊讶的是，这种机制在细胞表面附近明显活跃，并在促进病毒摄取方面发挥重要作用。

　　埃博拉病毒通过巨噬细胞增多症侵入细胞，这是一个知之甚少的过程，其中细胞表面重塑形成病毒粒子（病毒颗粒）周围的膜延伸，最终关闭以使它们进入细胞内部。“我们惊讶地发现，埃博拉病毒正在细胞表面使用自噬调节剂，”Shtanko说。“我们知道这些机制可以协同工作，我们可以开始寻找管理它们的方法。”

　　这两种细胞过程之间的相互作用可能对治疗除病毒之外的健康状况有影响。Shtanko认为用药物调节自噬蛋白可以帮助对抗巨噬细胞增多症失调的复杂疾病，例如癌症和某些神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏症。

　　该研究的共同作者，科学家Rob Davey说：“这项工作是一个很好的例子。”“很少有人会认为研究埃博拉病毒会揭示一些关于细胞如何发挥作用的真正新事物。”