大脑衰老和阿尔兹海默症阻击战

　　作者 | 酷炫脑主创

　　编辑 |Mandy

　　《樱桃小丸子》

　　我阿太，是我妈妈的外婆。她一生生了九个孩子，我外婆排行第八。我出生的时候，阿太 90 岁，负责外婆家的每顿晚饭，也负责翻我盖的每张被子——当时的被子是棉花填充的，需要棉花拉成丝，一层层薄薄的叠在一起，制作成一床松软的被子。每次和表姐回去看阿太，她都会拿出存在铁罐里的花生酥和芝麻酥给我们吃，顺便拉着我们聊家常。上小学的我们很调皮，有时候会从阿太身后“突袭”，冲着阿太听力微弱的耳朵大喊上一声“阿太”，她就会笑逐言开，假装生气拍我们一下。我上初一的某天， 103 岁的阿太去世了。没有生特别的病，就是十几天不吃不喝，渐渐地器官衰竭就寿终正寝了。阿太负责家里的烧饭一直到 97 岁，因为偶然摔了一跤，外婆就不让她继续做家务了。阿太直到去世之前，头脑也一直很清醒。

　　几乎没有人可以在衰老的同时，还拥有一个完全健康的大脑。每一个衰老的大脑如果放到显微镜下仔细观察，都可以看到折叠的病态蛋白形成的斑。但并不是有折叠蛋白，就意味着大脑功能衰退了。科学家发现，有一些人大脑中有这些蛋白沉积的病理特征，但是却没有认知功能的退化。有的人大脑的蛋白斑伴随着认知能力下降，有的人则不受影响，其中的个体差异可能来自于不同人的大脑对抗衰老的能力不同。这种差异一方面取决于遗传，另外一方面取决于你选择的生活模式。

　　每个人的衰老速度差异非常大。在一个研究中，科学家观察了 954 个人在三个不同年龄阶段的衰老速度，这三个年龄阶段分别是 26 岁，32 岁和 38 岁。研究用 12 个身体特征作指标，包括体重、肾功能、牙床坚固度等。结果发现，在 38 岁的时候，这些人的身体年龄差异变得非常大。一些 38 岁的人，他们的身体年轻得就像不到 30 岁，而衰老得快的人，虽然实际年龄只有 38 岁，他们的身体却表现出了 60 岁的生物特征，他们看起来有点糙，也缺乏活力。在这接近一千个人当中，有的人从 26 岁到 38 岁几乎就没怎么变老；而有的人每过一年身体就衰老三岁。身体衰老比较快的人大脑功能也衰退得比较快。

　　在各行各业中，我们都用物理时间为年龄标准来看待和规划事业、恋爱、家庭、退休进程。但是从生物角度来说，不同人在成年之后，生物年龄和身体大脑素质的个体差异会越来越大，最后我们实际的生物年龄可能完全不能用度过的时间年龄来衡量。

　　图 | 网络

　　如果你可以尽早选择正确的生活模式，就可以大大提高大脑对抗衰老的能力，在你面对大脑病理衰老甚至老年痴呆症的时候，大脑能拥有更多的“战略储备”。这些生活方式的选择包括身体的、社交的和智力的选择。参与越多健康的生活方式，越可能抵御痴呆的“进犯”，甚至把痴呆推迟到死亡之后，让大脑健康运行到 90 岁甚至 100 岁。

　　大脑认知能力通常在 20 岁到 30 岁之间达到高峰。在我们青壮年时期，认知能力是基本稳定的，到老年后记性会逐年下降。

　　随着年龄增长，中年之后你的大脑部分区域会逐渐开始萎缩，大脑皮层会变薄——尤其是内侧颞叶（包括负责记忆的海马体）和负责执行功能的大脑额叶区域。主要负责语言功能的颞叶也会随着年龄的增长而逐渐萎缩，颞叶这个区域负责词语的提取和产生，也负责涉及大量工作记忆的句子理解能力。

　　大脑可塑性也会随年龄增长而有所下降，不过直到老年，大脑仍然保有一部分可塑性。大脑可塑性指的是大脑根据环境刺激而不断改变神经回路的能力。随着年纪变大，虽然我们学习新知识、适应新环境的能力在一定程度上会有所下降，但是因为大脑可塑性会一直存在，所以我们的学习能力也会一直存在，活到老学到老是完全可行的。

　　健康大脑与阿尔兹海默症大脑的对比 | mediologiest.com

　　为什么动物会衰老呢？关于衰老的生物假说非常多，比如DNA 损伤，端粒损失，基因不稳定，生物废料沉积等等。一个人的衰老速度一部分受基因决定。比如有一个长寿基因叫做 FOXO3A ，这个基因的变异和寿命正相关，并且不少百岁老人都拥有这个基因变异。也有研究发现，有 CETP 纯合子基因的人认知能力衰退速度比有 CETP 杂合子基因的人要慢一半。

　　此外，寿命长短还和 DNA 甲基化有关。什么是 DNA 甲基化呢？我们出生时携带着一整套遗传密码，但是在不同的时间、不同的身体组织里，哪些遗传编码表达成蛋白，哪些沉默不表达，是由基因甲基化决定的。甲基化类似于给某个基因盖上盖子，不让它发挥作用。晚年的 DNA 甲基化可以有效预测寿命。对小老鼠的研究发现，通过降低 30% 的基因甲基化，可以成功地让早衰的老鼠恢复青春。而我们在环境中遇到的重大压力事件会影响基因甲基化，进而影响我们的生命进程。

　　大脑衰老也和多巴胺系统有关。多巴胺是大脑中的常见神经递质，和学习能力、动机、奖赏、运动等很多功能密切相关。随着年龄的增长，大脑各个回路的多巴胺分泌都会有所减少，导致大脑可塑性下降，于是一个人会出现动作僵硬，手臂摆动幅度减小等等老年特征。

　　阿尔兹海默症

　　阿尔兹海默症就是我们俗称的老年痴呆症。阿尔兹海默症主要在中老年人中发病，年纪越大，得阿尔兹海默症的可能性就越高。在 65 岁以上的人口中，有九分之一的人会得阿尔兹海默症；75 岁以上的老年人中，有五分之一会得阿尔兹海默症；而如果你有幸活到 85 岁，差不多有一半的可能性会得上痴呆。女性和有慢性高血压的人得阿尔兹海默症可能性更大。

　　阿尔兹海默症患者在发病初期注意力、计划能力和学习能力会变差，记不住刚发生的事；后期渐渐变得情感淡漠，说话常用错词，容易认错人、摔倒或无缘无故生气，最终大小便失禁，丧失行动能力，患者通常在得病后的8到10年左右死去。

　　第87届奥斯卡金像获奖影片，讲述的是50岁的大学教师爱丽丝在患上阿尔兹海默症后却坚强、勇敢生活的故事。 |《依然爱丽丝》

　　为什么有的人会得阿尔兹海默症，有的人不会呢？

　　一方面，基因影响一个人得阿尔兹海默症的可能性：有的人遗传了老年痴呆症的高危基因，他们的大脑会比其他人的更容易得阿尔兹海默症。一级直系亲属中有得老年痴呆的人，他们比一般人得病的风险要高出 4 到 10 倍。母亲患有老年痴呆症的人，比父亲患有老年痴呆症的人，更可能患上老年痴呆症。前者每年的大脑萎缩程度是后者的 1.5 倍。可能的原因是，我们虽然从父母那各继承了一半的基因，但是我们细胞中所有的线粒体都来自于母亲。线粒体又是细胞产能的关键器官，线粒体的损伤和大脑退化疾病密切相关。

　　阿尔茨海默症的发病原因中有很小一部分和家族遗传有关，这一部分人通常在 50 岁之前就会发病，叫做家族性阿尔茨海默症。这部分人只占所有病例的 5% 。基因 ApoE 的变异和原发性的阿尔兹海默症发病有关。ApoE 基因有三个等位基因， ApoE2 对血管的完整性有保护作用；ApoE3中等；而ApoE4则会导致血管中炎性因子 CypA 增加 5 倍之多，使血管容易破碎，和阿尔兹海默症患病风险有很大关系。不过，有这个 ApoE4 基因变异的人并不一定会得阿尔茨海默症，反之，没有这个基因变异的人同样有可能得阿尔茨海默症。所以除了基因之外，科学家猜想，环境因素也极大地影响了阿尔茨海默症的发病。

　　生活方式对老年时期大脑健康的保持十分重要。2012 年，在发表于《自然》杂志上的一个研究中，英国爱丁堡大学的心理学家对 2000 多人进行了多年跟踪研究，结果发现，人们在 11 岁的时候，智商一半决定于基因。但是到了七十岁，基因只能决定 1/4 的智商和智力退化速度。所以即使是小时候最聪明的人，如果在成长中没有遵循对大脑有益的生活模式，也可能变成庸人。

　　阿尔兹海默症的病因假说

　　至今为止对阿尔兹海默氏病最流行的假设是，本来正常存在的一种蛋白——β 淀粉样蛋白因为错误折叠，而在大脑中聚集成蛋白斑，导致神经元中 Tau 蛋白缠结，引发的一系列免疫炎性反应最终导致神经纤维损伤和神经细胞凋亡，使得一个人的认知能力大幅度衰退。总之，β 淀粉样蛋白一直被认为是操纵阿尔兹海默症的幕后黑手。但是随着针对 β 淀粉样蛋白一再在临床实验中宣告无效，越来越多的研究认为，β 淀粉样蛋白可能并非阿尔兹海默症的致病原因。

　　β 淀粉样蛋白早在 4 亿年前就出现了，在数亿年的进化中一直延续到了现代人类和 60% 的脊椎动物中，包括鱼类，爬行动物和鸟类。β 淀粉样蛋白通常是以可溶性的低聚物的形式存在，只有以特殊形式折叠的β淀粉样蛋白形成的不可溶内核，才会导致大量 β 淀粉样蛋白堆积在一起，形成可见的蛋白斑。

　　哈佛大学研究者发现，β 淀粉样蛋白和身体先天免疫系统中的关键抗感染蛋白“抗菌肽“ LL-37 十分相似，而且β淀粉样蛋白的杀菌效果有的时候甚至好过青霉素。原来，β淀粉样蛋白确实是一种抗菌肽，可以有效防止真菌和细菌感染线虫、实验室中的小鼠和人类神经元组织。当小老鼠的大脑被沙门氏菌感染之后，β 淀粉样蛋白会在细菌外部蛋白层层堆积来隔绝这个病原体，最终形成了一个明显的蛋白斑。这就好像是细小的水珠吸附在灰尘颗粒上形成雨滴，或者河蚌里的碳酸钙依附沙粒形成珍珠一样。

　　于是科学家猜测，阿尔兹海默症有可能是微生物感染和基因易感性共同导致的结果。当大脑被不明微生物感染，β 淀粉样蛋白会聚集在微生物周围形成斑块。β 淀粉样蛋白斑块的中心也可能是因为基因变异形成的过长β淀粉样蛋白链（正常的β淀粉样蛋白是 40 个氨基酸构成的可溶性蛋白，而变异的β淀粉样蛋白则是 42 个氨基酸构成的不可溶性蛋白，导致蛋白沉积）。总之，β淀粉样蛋白在对抗病毒、细菌和真菌或者基因变异的过程中聚集成斑块，进而引发随后的一系列的大脑免疫反应。

　　大脑抗击衰老的生理机制

　　当痴呆症病理进程攻击大脑时，大脑不会坐以待毙，而是会积极地给予反击。大脑可以说是我们全身所有器官中最具有可塑性和适应性的器官，这种可塑性构成了我们抗击大脑衰退的认知储备。

　　什么样的大脑最擅长抵抗痴呆症的攻击呢？科学家们深入研究了那些看起来功能最完好无损的老年大脑——尽管它们一样不可避免地有异样蛋白沉积、中风或其它脑损伤的表现。结果发现，衰老最缓慢的大脑，是那些在脑干蓝斑部位保留了最多神经元的大脑。蓝斑这个部位恰恰是阿尔兹海默症患者神经细胞丢失最严重的部位——在阿尔兹海默症病程的后期，蓝斑神经元损失会高达 70% 。怎么保护蓝斑部位的神经元，让它们凋亡得慢一些呢？在生活中经常做富有挑战性的事和尝试新鲜事物，可以帮助你保护大脑蓝斑的神经元。

　　大脑衰退速度慢的人还可能拥有更多特定种类的蛋白，例如 VAMP , complexin-I 和 complexin-II , 这些蛋白的功能是帮助大脑神经突触之间传递信号。还有另外一种 REST 蛋白则可以保护神经细胞免受氧化应激压力或 β 淀粉样肽沉积导致的死亡威胁，帮助维持大脑功能，这种蛋白在活到 90 岁甚至 100 岁的人大脑中含量最高。大脑皮层和负责记忆的海马体中 REST 蛋白含量和大脑认知功能相关：含量越高，大脑认知功能越好。而大脑中的慢性炎性反应以及大脑中胰岛素信号通路异常都可能直接或间接增加老年痴呆症的风险。

　　加速大脑衰老的因素

　　如今中国大部分城市都存在严重的空气污染问题，而空气污染会增加阿尔兹海默症发病率。一个横跨 11 年的人口统计学研究发现，暴露在超过 EPA 标准的微小颗粒物 pm2.5 的空气污染环境中，老年女性痴呆症发病率增加了两倍，总人口痴呆症发病率增加 20% 。另一个发表在顶级医学期刊 Lancet 的研究发现，住在离主干道 50 米远的人比住在离主干道 200 米远的住户（前者空气中微小污染物是后者的十倍多）得痴呆的可能性增加 12% 。之所以空气污染会增加阿尔兹海默症发病率，原因可能是空气中的这些尺寸极小的颗粒物可以通过鼻腔内膜进入小脑神经元，导致大脑免疫炎性反应和蛋白斑沉积，并且也可能导致人们大脑体积减小和神经纤维髓鞘化变差。

　　慢性糖尿病也加速大脑萎缩。全世界有 6.4% 的人患糖尿病。糖尿病和前期糖尿病（血糖略微升高）患者的大脑额叶和海马体（负责记忆）萎缩速度是正常者的两倍。为什么慢性糖尿病和老年痴呆症有关呢？一个可能的猜测是糖尿病和阿尔兹海默症有共病基因——一些科学家把阿尔兹海默症也叫做三型糖尿病。

　　阿尔兹海默症和心脏病致病基因也有关系。影响心脏动脉粥样硬化的 ApoE4 基因也是导致老年痴呆的罪魁祸首。前文提到，ApoE 基因有三个等位基因，ApoE2 对血管完整性有保护作用；ApoE3 中等；而 ApoE4 则会导致血管中炎性因子 CypA 增加 5 倍之多，使血管易碎，有毒蛋白因此容易进入神经细胞，进而导致阿尔兹海默症。

　　延缓衰老的方法

　　1.任何形式的学习和受教育

　　抗击大脑衰老最重要的一点就是学习。这里说的学习不仅仅是正式的上学，而是包括所有形式的学习。

　　学习第二语言可以明显延缓大脑的认知衰退速度。同时掌握两门语言的人叫做双语者（bilingual)，双语者得痴呆的年龄比起只会一门语言的人平均推迟 4 年。

　　一个人受教育程度越高，大脑衰退得就越慢。不过受教育程度和认知衰退的速度两者之间的关系有点复杂。大脑认知衰退速度并不是固定的：当你衰老的时候，大脑一开始会以比较缓慢的速度衰退，然后到了某一个节点，大脑会突然加速衰退。在这个加速衰退的节点上，你的教育就对大脑起到了保护作用：你在年轻的时候受教育程度越高，这个衰退节点就越晚到来。衰老节点之所以可以被教育推迟，可能是因为教育让大脑有更多认知资源储备来对抗衰老的进程。而受教育比较少的人大脑储备能力比较低，所以快速衰退节点就更早到来。

　　在认知衰退节点到来之前，受教育多的人和受教育少的人差不多以同样的速度在失去智力，受教育多的人比受教育少的人更晚到达智力加速衰退的节点。不过神奇的是，一旦到达节点，受教育多的人大脑衰退速度则会快得多。也就是说，你在早年受到更多教育可以使你在晚年时智力加速衰退这个过程被压缩到更晚却更短的时间内。斯坦福大学教授詹姆斯·佛莱斯（JamesFries）把这一现象称作“病程压缩”理论——受教育程度越高，受痴呆折磨的时间越短。

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　　2.目的感和意义感

　　如果你年轻的时候没有机会受到很多教育也不用太过担心，因为早期学习并不是唯一积攒认知资源的机会。成年后期的一些积极的生活模式也可以为你多换来几年的聪明时光。

　　积极的生活模式包括有目的性的生活——从生活经验中体会到意义，有明确的目标和动机。科学家用七年时间跟踪研究了 900个 70 岁到 90 岁的老年人，结果发现，生活目的感强烈的人相比起缺乏生活目的感的人，前者比较不容易得阿尔兹海默症，并且前者的认知衰退速度也比较慢。另一个类似的研究也发现，尽责型人格（负责、自制、可信赖并且想要达成某个目标）的人得阿尔兹海默症的风险比其他人低 89% 。

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　　3.积极的社交活动

　　积极的社交活动也能帮助阻止认知衰退。这里的社交活动说的不是线上社交、微信朋友圈点赞，而是实实在在的线下亲朋好友交际，因为对大脑起保护作用的是个体现实世界中的人际交往能力。社交技能越好，社交越活跃，越不容易得老年痴呆。

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　　我外公平时唯一的爱好就是搓麻将，但是因为年纪大了，80 多岁的老人和中年人一块玩，会比较容易输钱。但是好在玩得不大，我会主动支持外公多出去搓搓麻将，和人聊聊天。因为积极社交的老人认知衰退速度比不经常社交的人要慢 70% 。有趣的是，只有积极正面的社交才有这种保护作用。那些经常和子女互动但是对互动关系不满意的老人反而更容易得老年痴呆症。

　　4.开放心态和年轻心态

　　创造力和开放心态使人长寿。研究发现，创造性人格特征降低身体的代谢性危险，使人更健康，在面对压力时有及时恰当的反应，可以降低一个人的死亡风险。心态开放的人大脑神经纤维比一般人丰富，这对大脑衰老起到了保护作用。开放性思维的人在面对压力时会把压力看作是挑战，而不是威胁和障碍，这让他们面对压力时的心态更好。所以，尝试用开放的心态看待人和事，不要做太多主观评价和限制，就可以让人心态和大脑都保持年轻的状态。

　　改变内心社会角色定位也能起到一些返老还童的效果。在蜂群中，年轻的蜜蜂先是负责照料幼虫，等他们长到一定年龄之后就开始负责外出采蜜，随后这些蜜蜂的身体和大脑就会迅速衰老。科学家在实验室中让这些年老蜜蜂重新负责照顾幼虫，结果他们大脑中抗衰老蛋白的分泌量增加了，学习力大幅提高，大脑竟然变年轻不少。

　　或许我们可以从蜜蜂身上借鉴这个方法：老年人尝试做一些年轻人做的事，或者自己年轻时候做过的事，刻意改变自身的角色定位可以让老年人大脑和身体生理变年轻一些。比如鼓励家里的老年人出去旅游，或者承担带孩子的责任，都可以让老年人的大脑功能被积极地调用起来，大脑变得更年轻。

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　　5.参加体育活动

　　积极参加体育活动可以明显延缓大脑衰老。有氧运动（比如长跑、慢走、游泳等）可以促进大脑释放神经营养因子，提高认知能力，减低抑郁、中风风险和减轻老年痴呆症状。运动时肌肉细胞会释放鸢尾素，鸢尾素不仅可以促进脂肪分解减肥，还可以进入大脑，促进大脑中的神经营养因子表达，提高大脑认知能力，降低痴呆风险。

　　不光是有氧运动，即使只是生活中的随意走动，都可以延缓大脑的衰老。神经学家阿朗布驰曼（AronBuchman）在一个研究中给 1000 个参与者手腕上放上运动传感器，跟踪记录他们每天的身体活跃程度。传感器不仅可以捕捉到常规运动，比如跑步、走路，还可以捕捉到任何身体的其他日常活动，比如做菜、搓麻将等等。研究结果发现，活动强度最低的 10% 的参与者比活动最频繁的 10% 的参与者得阿尔兹海默症的风险要高出两倍。所以，或许只要“动起来”，不管哪种形式的动，都可以降低罹患老年痴呆症的风险。

　　运动强度不用大，短时间中等程度的锻炼就可以即时增强中老年人记忆巩固的能力，这对健康的老年人和有轻微认知损伤的老年人都有效果。美国加州大学欧文分校学习记忆中心的科学家塞加尔（Segal）召集了一群 50 岁到 85 岁的老年人来实验室参加研究。这群老年人先看了一些图片，然后其中一部分人在健身房骑了 6 分钟的单车，另外一些人不做特别的运动。1 小时后再对他们进行突击测试，结果发现，骑了 6 分钟单车的人记忆表现明显比没有骑单车的要好。

　　为什么运动可以让记忆表现更好呢？塞加尔博士的一个研究中还发现，运动会导致唾液中阿尔法淀粉酶增加，阿尔法淀粉酶的增加反映了大脑中去甲肾上腺素水平的上升，而增加的去甲肾上腺素可以强化记忆。因此，运动后记忆能力即时提高可能是运动间接促使去甲肾上腺素活性增加带来的。

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　　和运动相反，“宅”会增加老年人得痴呆的可能性。人口统计学家布兰恩詹姆斯（BryanJames）记录了 1300 个健康人平时的生活规律：是否有离开卧室，是否去串门，以及是否有离开自己居住的小镇。4 年后，那些常宅在家里的人比起爱出门的人，前者得老年痴呆的几率高出了两倍。究竟是因为大脑功能好所以爱出门，还是因为活动的多而对大脑产生了保护呢？这两者可能互为因果。

　　6.健康饮食

　　限制卡路里摄入——也就是节食，可以明显延长寿命。科学家发现，限制卡路里摄入可以延长很多动物的寿命，包括蠕虫、果蝇、老鼠和灵长类。比如节食可以延长小老鼠长达 50% 的寿命。长期限制卡路里摄取还可以预防或者推迟多种与衰老相关的疾病，包括阿尔兹海默病。为什么节食可以延缓衰老呢？因为当动物只吃到六、七分饱，体内的一个叫做 mTOR 的蛋白会被抑制，这会增强机体内部的自噬作用，也就是增强机体的生物垃圾清理过程。在这个过程中，动物机体会回收和清理旧的、破损的细胞部分，体内活性氧会减少，这就可以减少DNA和其他器官被活性氧攻击受到的损伤，帮助器官和机体延长寿命。最近一项对人体的研究也发现了同样的结果：两年多的适量节食（减少 15% ）可以让人体内和衰老相关的生物标志物水平都得到明显改善，精神状况和生活质量也都明显提高了。

　　不过，要延长寿命，不光要减少热量摄取，也需要和适当的饮食结构搭配，才会有比较好的效果，推荐的饮食结构包括地中海饮食，这种饮食习惯可以预防血管性痴呆和老年痴呆。

　　地中海饮食 | 图源见图

　　什么是地中海饮食？地中海饮食的食谱包括少吃饱和脂肪（猪牛肉脂肪），多吃鱼类、牛油果等不饱和脂肪和植物油，比如橄榄油；多吃非淀粉类植物和低糖水果，多喝牛奶，减少食物中糖的摄取；平时喝点小酒。2013 年发表在《新英格兰医学杂志》上的研究发现，地中海饮食可以明显降低心血管疾病的发病率。此外，人口统计学家马萨莫里斯（MarthaClareMorris）还发现有一种 MIND 饮食——富含莓类、蔬菜、全麦和坚果——可以明显降低老年痴呆症发病率。

　　衰老和炎性反应有关，所以抗生素也能起到抗衰老的作用。科学家给两个月大的小老鼠（相当于60岁的人）注射抗生素，使它们的寿命延长了10%；用抗生素治疗老年痴呆症后，患者大脑功能也明显有所改善。不过因为抗生素会抑制免疫系统，可能产生严重的副作用，所以自己在家不能乱吃抗生素。

　　白藜芦醇（resveratrol）或许可以预防和减轻老年痴呆，安全效应在美国通过了二期临床检验。白藜芦醇天然存在于红葡萄酒、红葡萄、覆盆子（raspberry）和黑巧克力中。白藜芦醇可以修复阿尔兹海默病人的血脑屏障，减少血液中的有害免疫分子进入大脑，降低大脑炎性反应造成的神经细胞死亡，减缓认知衰退速度。

　　白藜芦醇的生理效果和前文提到的节食类似，都可以激活一种叫长寿酶（sirtuins）的蛋白。2015 年神经学家斯考特图纳（RScottTurner）对 119 名病人进行了临床二期试验，发现长期大剂量服用白藜芦醇激活的长寿酶，可以帮助病人修复血脑屏障，使得血液中的免疫分子没办法通过，从而降低大脑中的免疫反应，大脑神经细胞也得以完好无损。不过要注意的是，白藜芦醇并不能单独治疗阿尔兹海默病，研究发现的作用只是可能起到辅助治疗效果。

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