调节性T细胞能维持机体免疫系统的平衡并抑制其活性来保护机体免于自身免疫性疾病的发生，近日，一项刊登在国际杂志Immunity上的研究报告中，来自德国神经退行性疾病研究中心等机构的科学家们通过研究阐明了调节性T细胞抑制机体炎症发生的一种新型分子机制，尤其是在脂肪组织中，这种机制在保护机体抵御2型糖尿病发生上扮演着关键角色，脂肪组织中免疫系统的过度活性常常会促进机体胰岛素耐受性发生，进而引发代谢性疾病发生。

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研究者Marc Beyer说道，调节性T细胞能够有效控制免疫系统的功能，其通常会在血液中循环或处于特定组织中来对抗炎症，目前研究人员已经清楚阐明了调节性T细胞在脂肪组织中扮演的关键角色，其能维持组织健康并抵御2型糖尿病的发生，然而研究人员并不清楚其是如何完成这项任务的。这项研究中，研究者发现，一种名为HPGD（15-羟基前列腺素脱氢酶）的特殊蛋白对于维持调节性T细胞合适的功能非常必要。

调节性T细胞的新型机制

研究者发现，HPGD蛋白在小鼠和人类的调节性T细胞中处于较高水平，其能够对前列腺素E2进行代谢，前列腺素E2在脂肪组织中含量丰富，随后所产生的代谢产物会激活其它下调机体免疫系统因素的表达。HPGD蛋白在机体中有多重功能，但研究者并不清楚其在免疫系统中的具体角色。

随后研究者通过培育调节性T细胞中缺失该蛋白的小鼠来调查HPGD蛋白的功能，HPGD的缺失在老年小鼠中尤其值得注意，在老年小鼠机体中，其免疫细胞常常会在脂肪组织中积累，因此研究者推测，随着时间延续老年小鼠机体的炎症功能会缓慢进展，缺失HPGD的调节性T细胞不再能够有效抵御机体的炎症反应。

HPGD与2型糖尿病

此外，对于调节性T细胞中缺失HPGD蛋白的小鼠而言，高脂肪饮食会引发其机体胰岛素耐受性的发生，研究人员观察到了人类2型糖尿病的发生于HPGD之间存在一定关联，在糖尿病患者机体的调节性T细胞中，该蛋白水平较低。最后研究者总结道，调节性T细胞中的HPGD能够保护机体抵御脂肪组织炎症和2型糖尿病的发生；然而至少在人类中，HPGD或许扮演了一种更加广泛的角色，人类机体中的HPGD在血液的调节性T细胞中水平较高，因此其可能就发挥着全身性的功能，同时该机制或许还在人类神经变性疾病发生中扮演着关键角色。

原始出处：

Lisa Schmidleithner et al, Enzymatic Activity of HPGD in Treg Cells Suppresses Tconv Cells to Maintain Adipose Tissue Homeostasis and Prevent Metabolic Dysfunction, Immunity (2019). DOI: 10.1016/j.immuni.2019.03.014