色皮疹，肿胀的腿，堵塞的血管和血凝块导致猝死等等，是COVID-19的常见并发症，研究人员刚刚开始弄清楚原因。数周来，有关这种疾病在全身影响的报道层出不穷，其中许多是由血栓引起的。这就像一场血块风暴，任何患有严重疾病的人都有可能发展成血栓，但住院的COVID-19患者似乎更易发生血栓。

一些研究表明，20%到30%重症COVID-19患者出现血栓。科学家们有一些似是而非的假设来解释这一现象，他们刚刚开始进行旨在获得机械论见解的研究。但随着死亡人数的上升，他们也在争先恐后地测试抑制血栓的药物。

一些研究者认为凝血是COVID-19的一个关键特征。但让科学家困惑的不仅仅是它们的存在，而是它们是如何出现的。血液稀释剂不能可靠地防止COVID-19患者的凝血，年轻人正死于脑栓塞引起的中风。医院里的许多人都大大提高了一种叫做D-二聚体的蛋白质片段的水平，这种蛋白质片段是血栓溶解时产生的。高水平的D-二聚体似乎是感染冠状病毒住院患者死亡率的有力预测因子。

研究人员还观察到人体最小血管中有微小的血块。在三名感染COVID-19的肺和皮肤样本，发现毛细血管被血栓堵塞。这也许有助于解释为什么有些人的血氧读数极低，以及为什么机械通气常常没有帮助。这是一个“双重打击”，肺炎会用液体或脓液堵塞肺部的小囊，而微区会限制含氧血液通过它们。

为什么会发生这种凝血仍然是个谜。一种可能是SARS-CoV-2直接攻击血管内皮细胞。内皮细胞拥有与病毒进入肺细胞相同的ACE2受体。有证据表明内皮细胞可以被感染，对于健康的人来说，血管是“一根非常光滑的管道”。内衬能有效阻止血栓形成。但病毒感染会破坏这些细胞，促使它们产生触发这一过程的蛋白质。

病毒对免疫系统的影响也会导致凝血。在一些人身上，COVID-19促使免疫细胞释放大量化学信号，加速炎症，炎症通过多种途径与凝血有关。病毒似乎激活了补体系统，这是一种引发凝血的防御机制。研究小组发现，COVID-19患者的肺和皮肤组织中的细小、堵塞的血管上布满了补体蛋白。所有这些系统——补体、炎症、凝血——都是相互关联的。在一些COVID患者中，所有这些系统都处于超驱动状态。

但研究小组补充说，可能还有其他因素并不是COVID-19特有的。住院病人通常有许多凝血的危险因素。他们可能是老年人或超重，可能患有高血压或糖尿病。他们出现高烧，因为他们病得很重，可能已经不动了。他们可能有凝血的遗传倾向，或者正在服用增加风险的药物。

即使研究人员开始揭示COVID-19患者凝血的发生机制，他们仍在快速测试旨在预防和消除血栓的新疗法。血液稀释药物是病人的标准治疗方法，COVID-19患者也不例外。接受血液稀释剂的机械通气的COVID-19住院患者的死亡率低于未接受血液稀释剂治疗的患者。