乙醇中毒合并硫胺素缺乏：一品脱啤酒仅供一个中等劳动人的硫胺素需要量的2%，但烈性酒不含硫胺素。慢性乙醇中毒常损伤胃分泌和发生厌食。经口或胃肠外的乙醇给与将减少硫胺素的吸收，以及慢性乙醇中毒还损害小肠对硫胺素的运转机能。乙醇亦能有损硫胺素的代谢，使肝脏中焦磷酸化酶受抑制和减少TPP的形成。归纳起来可知乙醇中毒合并脚气病的病因：一是减少硫胺素的摄取；二是减少硫胺素从肠道的吸收；三是乙醇中毒产生肝硬变，由于肝硬变减少硫胺素储存；四是抑制是硫胺素到焦磷酸硫胺素的形成。

丙酮酸脱氢酶缺乏症（pyruvate decasboxylasedeficiency）：1968年Lonsdale描述一个儿童有小脑运动失调的间歇性发作及血和尿中乳酸、丙酮酸、丙氨酸的升高。还有人研究了相似的病例，用皮肤成纤维细胞培养研究丙酮酸氧化，可能是神经介质乙酰胆碱的合成酮酸的氧化脱羧作用缺乏。研究者提出小脑组织丙酮酸氧化，可能是神经介质乙酰胆碱的合成上有问题。

亚急性坏死性的脑脊髓病（Sub-acute necrotisingencephalomyelopathy,SNE）：该病与Wernicke脑病相似，其区别是SNE通常损伤黑质制裁及其底螺旋神经节，而不是乳头体。然而Wernicke脑病则相反。SNE通常开始于2岁之前，有衰弱，运动失调、视觉障碍、惊厥和周围神经病。血中硫胺素的浓度及在脑组织中TPP的浓度正常的。普通的硫胺素治疗是无效的。在脑组织中从二磷酸硫胺素合成为三磷酸硫胺素的ATP磷酸化转移酶受到抑制。大量的硫胺素治疗产生暂时性的治疗作用。

支链酮尿或称槭糖尿病（branched chain ketonurineor maplesyrup urine disease）:在1954年Menkes及同事们描述了一个家庭，前后出生六个婴儿中有四个在第一周死亡。其症状有呕吐、肌肉张力亢进以及尿中有奇特的槭糖气味。支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）和它们的酮酸在尿中出现，同时血中浓度也增高。其尿中的特殊气味是这些氨基酸的酮酸和它的羧基衍生物所形成的。支链氨基酸的酮酸的正常代谢是氧化脱酸，它是需要TPP参加反应，这与丙酮酸及α-酮戊二酸脱羧相似。但治疗是困难的。