高血壓也是動脈硬化的危險因子這一。有作者通過流行病學方法調查表明，高血壓患者血中維生素C低。已知兒茶酚胺（catecholamine）對高血壓的發生有重要作用，而兒茶酚胺和吸菸一樣與多巴胺轉爲去甲腎上腺素經路有關。Ito給予自然發生高血壓的大鼠以大量維生素C，可見血壓下降。Russek報告，應激（stress）因素是動脈硬化最大的促進因子，而精神緊張可促進維生素C分解，血中維生素C下降。預防礦工等熱應激，給予維生素C有效。心肌梗塞等機體處在應激條件下，其急性期血漿及白細胞內維生素C下降，血中氫化考的松（cortisol）則上升。

動脈硬化的形成與多種因素有關，對維生素C的作用應從多方面加以解釋。

15.7.2　炎症

（1）防治感冒　自Pauling報告維生素C可預防感冒以來，對其有效性有多種議論。Chalmers認爲維生素C對減輕感冒的症狀雖然有效，但對其治療作用尚有懷疑。Baird報告，給予80mg維生素C即可使感冒症狀減輕，對Pauling的大劑量用持否定態度。就減輕感冒症狀而言，有的認爲是對病毒的直接作用；有的則認爲是通過白細胞的二次作用；還有人認爲是抗組織胺的作用。

（2）控制炎症　維生素C與炎症主要是通過維生素C的抗氧化作用。Andeson認爲，抑制白細胞的髓過氧化物酶（myelo-peroxidnse）/H2O2/halide系，提高白細胞的運動性，是維生素C抗炎的基礎。維生素C對過氧化物酶的作用，是否直接抑制還是通過處理此酶系毒性氧化產物的作用，還不十分清楚。維生素C的抗菌作用雖然不清楚，但有報告認爲，維生素C具有抑制細菌的過氧化氫酶（catalase）的作用，而通過H2O2起抗炎作用。另有報告，對Chediak-Higashi綜合徵，每日給予維生素C200mg，可使白細胞中增加的c-AMP恢復正常，使白細胞的運動能力恢復，減少感染的發作。這種對白細胞c-AMP的作用，有報告認爲是提高淋巴細胞活性的結果。對維生素C缺乏所呈現的B-細胞比率增加，T-細胞減少現象；給予維生素C可出現相反的變化，即T-細胞增加。維生素C與體液免疫的關係尚不十分清楚，但對支氣管哮喘患者IgE的增加以及白細胞易動性的降低，給予維生互C（1g.d-1）可使之改善。

此外，對阿斯匹林與維生素C的作用也必須引起重視。阿斯匹林可抑制維素C的吸收，使血漿、白細胞中維生素C含量降低。這可能是由於阿斯匹林對維生素C的主動吸收有拮抗作用；或者是阿斯匹林與白細胞細胞膜維生素C受體拮抗作用。另有報告，維生素C有增加干擾素（interferon）的作用。實驗證明，在人的纖維芽細胞或小鼠纖維芽細胞及L細胞的培養基中加入維生素C，干擾素產生增加，其在機體內的作用尚不清楚。