醫學不是炫技,如果可能,我們希望用最簡單的方法,解決最大的問題。最近在Circulation 上報告了一例有意思的病例,恰恰說明了這個問題。

作者:何金山 北京大學人民醫院

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患者是位84歲的老爺子,既往有缺血性心肌病和房撲的病史。他的房撲病史時間很長,在10年以上,最近心室率很難控制,心悸症狀明顯,再加上基礎的心功能比較差,還出現了心衰的症狀,因而在抗凝、除外血栓後,進行了電覆律,復律之後當地醫生爲了維持竇律,給患者處方了普羅帕酮,每日兩次,每日共325mg,劑量還是比較大的。
患者在恢復竇律的初始一段時間心衰和心悸症狀有所改善,但隨後,活動後氣短和夜間睡眠憋醒的問題再次出現並且逐漸加重,複查心臟超聲提示患者EF值由原來的42%降低至32%,左室擴大,左室運動瀰漫減低。規律地進行了3個月的指南指導的藥物抗心衰治療,可患者的心功能未見改善,EF值還是在30%左右。
這是患者當前的心電圖(圖1),如果老人家就在你的門診,你會選擇怎麼做?
圖1 患者心電圖,左束支傳導阻滯,QRS波很寬,伴有心衰和EF值下降,具有CRT植入指徵
醫學專業在分科細化之後,專科醫生對各自的領域具有極高的敏感性。比如這例患者,當看到竇性心律,左束支傳導阻滯,QRS波寬度>150ms,心功能II-III級,我立刻就會反應出,這符合CRT(三腔起搏器的植入指徵),而且還是I類。植入CRT後,改善室間和室內同步,糾正左束支傳導阻滯,改善心功能,使擴大的左室縮小,使心衰的症狀改善,使患者的遠期死亡率降低,想想都很激動,終於找到爲患者解決疑難病情的方法了。
如果患者年輕一些,如果心功能好一些,可能手術很快就安排了。患者畢竟84歲了,心功能還不是很好,醫生也爲了多做一些準備,又重新複習了患者當前服用的藥物。普羅帕酮格外扎眼,患者已經明確地診斷了缺血性心肌病,存在明顯心臟結構的異常,卻爲了控制房撲,維持竇律,在應用着普羅帕酮。
普羅帕酮會抑制心功能,患者心功能的惡化是不是可能和它有關呢?左束支傳導阻滯是否和它有關呢?“先暫停一段時間,看看再說”。
患者暫停了普羅帕酮的服用,幸運的是,房撲也未復發,暫停1周後自覺活動後氣短有所緩解,2月後複查心電圖(圖2),QRS波“神奇”地變窄了,左束支傳導阻滯消失了,但還存在一定數量的室性早搏。而心臟超聲,也提示EF值提高到了42%。最重要是的,患者的症狀得到了明顯的改善,現在沒有房撲,沒有心悸,活動後氣短也明顯改善,生活質量,大大提高。

圖2 暫停普羅帕酮後,患者左束支傳導阻滯消失,維持在竇性心律,但可見頻發的室早

考慮患者心功能的改善,主要和暫停普羅帕酮後左束支傳導阻滯的消失有關,本來需要三腔起搏器糾正的左束支傳導阻滯,僅僅依靠暫停一個藥物就實現了,還真的出乎很多人的意料。作爲IC類抗心律失常藥物的典型代表之一,普羅帕酮僅用於無或僅有輕微器質性心臟病的患者,它可抑制心功能,同時造成QRS波的增寬,但QRS波增寬多表現爲非特性室內傳導阻滯,呈現爲如此典型的左束支傳導阻滯者,並不少見。
因而,第一,對於心臟結構明顯異常的患者,不要應用普羅帕酮;第二,對於應用普羅帕酮,又出現了QRS波增寬的患者,即使是典型的左束支或者右束支傳導阻滯,也需要停藥除外普羅帕酮的影響。
說不定,你用停藥就解決了三腔起搏器的問題。
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