猝死心電圖又來赴約啦！這次的故事也很精彩……

如果我來問：一個室早能造成多大的影響？很多人肯定會不以爲然。

“基本沒有什麼影響，心悸一下？”

“也就這樣了，室早數量很多、負荷很大，可能導致心臟擴大、心功能不全，就一個室早不足掛齒、不足爲慮。”

如果我告訴你，一個室早可能要了你的性命！很多人肯定不信。

但這是真的，不信你看。

一顆石子投入湖中，會產生整個湖面的漣漪，這是優美；一隻小鳥撞向飛機，會造成大量的人員傷亡，這是災難。

以小博大，並不都是積極的，也有負面後果，有的室早，就像那撞向飛機的小鳥，看似渺小，實則危害巨大。

一位71歲的老年男性，既往因主動脈瓣狹窄行主動脈瓣生物瓣置換，因冠心病行冠脈搭橋手術，本次因反覆暈厥而入院，入院後心電圖提示竇律伴有左束支傳導阻滯，體格檢查生命體徵穩定，心肺腹查體除陳舊手術瘢痕外未見明顯異常，心臟超聲提示射血分數（EF）值40%-45%，主動脈跨瓣壓差正常。

這樣一個老年人發生的暈厥，看似簡單暈了就暈了，實際複雜的很，因爲需要鑑別診斷的疾病太多。

患者更換的主動脈瓣有沒有可能再狹窄？

既往搭橋過，有沒有可能出現新發的心肌缺血？

有沒有可能發生室速、室顫？

本來就有左束支傳導阻滯，有沒有可能右束支也斷掉髮生三度房室傳導阻滯？

有沒有肺栓塞？

有沒有腦血管相關的原因？

這些“有沒有”都是問號，最後都要落到有或者沒有，醫生面臨的難度，可見一斑。

暈厥診斷就如偵探斷案，回到案發現場至關重要，最複雜的案子如果目睹了作案過程，就像開了上帝之眼一目瞭然，也不再複雜。

幸運的是，老爺子給了我們這樣的機會。入院後佩戴心電監護過程中，老先生再次發生了暈厥，心電圖清晰記錄了整個過程。原來一切的悲劇，都起源自一個“該死”的室早！

老先生本來存在左束支傳導阻滯，但每一個P波都能下傳心室，直到一個室早出現之後，房室之間的通路就像關閉了一樣，從此P波不能下傳至心室，1個、2個、3個、4個、5個……

不能下傳的P波越多，心臟停搏的時間越長（圖1），患者發生暈厥自在情理之中。如果逸搏出現及時，只是單純的暈厥；如果沒有出現逸搏，或者繼發了室速和室顫，就變成了猝死。

這室早，有何魔力，能帶來如此嚴重的後果？

圖1：室早之後出現了連續的P波不能下傳，堪稱室早誘發的血案

這種突然發生的連續P波不能下傳的現象叫做陣發性房室阻滯，其發生依賴於慢頻率，因而叫做4位相阻滯（圖2）。

圖2：室早後的代償間歇，造成了慢頻率，誘發了房室阻滯，也叫做4位相阻滯

這個慢頻率的來源，就是那個該死的室早。

我們都知道，室早之後會存在一個比較長的代償間歇，這個代償間歇的存在使得一些潛在的起搏點開始不再安分，比如希浦系，希浦系產生了自動除極，但是這個自動的除極成事不足、敗事有餘，隱匿性激動房室結，使得竇性的P波不能下傳，自己又沒能夠產生有效的心臟搏動。

如此陷入惡性循環，越停搏、希浦系越是自動除極、P波越是不能下傳。

這個室早，引發了多米諾骨牌效應，一切問題都被顯現和放大，患者的悲劇也就來了。

室早，可怕嗎？

但有人也會說，蒼蠅不叮無縫的蛋，雪崩時沒有哪片雪花是無辜的。還不是因爲他自己的傳導系統本身就存在病變，要不然別人的代償間歇怎麼就沒那麼多事。

的確，疾病發生都是在發病基礎+誘因的基礎上發作的，室早就是那個誘因。

當我們不能完全避免這個誘因時，只能去想應對的辦法，因而這個患者最終植入了雙腔起搏器，爲的是下次室早來臨、P波不能下傳時及時起搏，避免患者發生暈厥和猝死。

現在再去看那個室早，是否有一些狡猾和猙獰的韻味呢？

參考文獻：

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本文首發：醫學界心血管頻道

本文作者：何金山

責任編輯：董小雯

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