说起幽门螺旋杆菌（HP）大家应该都不陌生，大多数胃病都与HP感染有关，以前认为大人才会感染，其实孩子感染的情况也非常多，我们就里就经常收到这类咨询：

（截取部分日常咨询）

（截取部分日常咨询）

（截取部分日常咨询）

今天我们就来好好认识下HP，知己知彼才能百战不怠哦！

HP，就是下图这样像长尾巴的小虫子一样的家伙，全球有一半的人口都携带HP，注意，携带并不等于会致病。

事实上早在5800年前，HP就已经存在我们非洲祖先的消化道中了，绝大多数人在出生6个月以后便会携带上，并且伴随一生（除非用抗生素强力根除）。

（幽门螺旋杆菌）

事实上HP并不是我们以为的“洪水猛兽”，不是它存在就一定会引发胃病。

研究发现，在这些感染者中，70%的人不会表现出任何症状，只有10%的人有消化不良症状，只有15-20%的人有消化性溃疡，胃的恶性肿瘤（比如胃的淋巴瘤、胃癌）只有不到1%的比例【1】。

同样感染HP ，导致的结果却有这么大的差别，是为什么呢？

幽门螺旋杆菌在胃里都干了啥？

HP是一种厌氧菌，可通过唾液口口相传，存在于人类的上消化道。

HP进入人体后，会生产脲酶，脲酶会将胃中的尿素转化成氨，氨会中和胃酸，在HP周围形成一层保护层，从而减少胃酸对它的影响，所以HP可以在胃里跟人类和谐共处，那为啥感染了HP的人会出现胃病呢？

HP定植下来，分泌像细胞空泡毒素（VacA）等2-3种毒素，激活机体发生炎症，从而损害胃粘膜，胃粘膜损伤是各种胃部炎症的始动环节。

但并不是所有的HP都会损伤胃粘膜，HP的菌株繁多，不同的菌株毒性强度也不同，研究证明，幽门螺旋杆菌的基因中存在一种叫做dupA的基因簇，只有拥有完整dupA的基因簇的幽门螺杆菌致病性才强；

又比如能产生CagA蛋白的幽门螺旋杆菌才会产生细胞空泡毒素（VacA），这种毒素才会损伤胃粘膜，增加胃癌的风险。

此外，胃中HP的数量越多，造成严重胃炎的可能性才会越大。也就是说，决定HP是否造成胃病的至少有两个因素：

1、菌株基因；

2、菌株数量。

幽门螺旋杆菌不一定需要“被歼灭”

有意思的是，一篇发表于权威的Nature杂志上的大规模研究调查指出，当HP从人类的胃里消失，人类更容易患上哮喘、皮肤过敏、食管反流症、食管癌等等。

而且在20年前，当人们发现HP和胃溃疡胃癌有关联后，对它开启全面歼灭行动后，虽然它逐渐从人的胃里消失，但同时也造成很多自身免疫疾病飙升。

现在也越来越多显示，幽门螺旋杆菌对人体可能存在保护作用：

在发展中国家，携带幽门螺旋杆菌的孩子更不容易患上过敏［2］;

在儿童时期，携带上幽门螺旋杆菌可以降低哮喘的发病风险［3］;

携带幽门螺旋杆菌可以降低湿疹的发生率［4］;

幽门螺旋杆菌可能能预防炎症性肠病的发生［5］;

对幽门螺旋杆菌进行根除会造成肠道菌群的扰动［6］;

在随机临床试验中，进行了幽门螺旋杆菌根除的人更容易增重［7］;

在发达国家中，幽门螺旋杆菌的携带比例越低，肥胖率就越高［8］;

根除幽门螺旋杆菌后会出现长期荷尔蒙的改变［9］。

导致胃不适的原因有很多，比如过敏、不耐受、胃酸分泌紊乱、病毒感染等，不能因为检查查出了HP，就认定一切都是HP在作祟。

事实上，很多人即使根除了HP，胃不适的症状依然还在。

所以当我们查出HP感染时，到底是否应该实行抗生素歼灭，是否有其它方法可以让我们与HP和谐共存，这是我们应该思考的方向。

HP的主流治疗

铋剂四联疗法是目前对HP感染的标准治疗方法。

也就是质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+两种抗生素，首次根除率可达90%以上。根除效果不错，只是我们要充分考虑风险与获益之间的平衡，尤其对于孩子。

质子泵抑制剂会抑制胃酸分泌，长期使用可能导致小肠细菌过度增长，进而增加感染的可能性；

抗生素会破坏孩子胃肠道菌群的多样性，不良影响是巨大的；

而且随着年龄的增加，感染HP的部分儿童甚至会自愈，家长切不可操之过急。

为什么孩子感染HP后得胃炎的情况比大人少，且部分儿童会随着年龄增长而自愈呢？

一项发表在Nature杂志上的调查，观察对比了被幽门螺旋杆菌感染的孩子和成人的胃部菌群，发现孩子感染了幽门螺旋杆菌后，他们的胃部菌群发生了改变[10]：孩子胃中有5个属的细菌，包括链球菌属、放线菌属等的数量出现了大量的下降；而另一个未命名的属的细菌大量地增加，从而导致孩子胃部的调节性T细胞反应上升。

调节性T细胞是T细胞的一种类型，它是负责关闭免疫系统的，它的反应上升，也可以抑制胃部炎症，从而可能抵消了幽门螺旋杆菌的促炎症效应。

研究也表明，感染HP的孩子，他们胃中菌群的多样性要比成人HP感染者丰富得多，细菌之间产生了抗衡。

这也是为什么中华医学会儿科学分会消化学组发布的《儿童幽门螺旋杆菌感染诊治专家共识》中不建议儿童常规地进行幽门螺旋杆菌的检测及根除的原因之一。

《共识》中只建议：有慢性胃炎、有胃癌家族史、明确诊断为消化性溃疡、不明原因难治性的缺铁性贫血、因为某些疾病需要长期服用如阿司匹林等抗炎药的孩子进行HP的根除治疗。

HP治疗的其它方向

有研究显示，从健康人胃中提取出的乳酸杆菌，包括部分嗜酸乳杆菌、罗伊氏乳杆菌和约氏乳杆菌，表现出了对幽门螺杆菌的抑制作用。加利福尼亚大学的一项研究显示，胃中有大量梭状芽胞杆菌的老鼠，在接种了HP后，炎症水平要低得多。

也就是说，正常的肠道菌群可以分泌一些抑制HP生长的细菌素，这也是为什么大多人携带着HP却没有症状。

当某些原因导致菌群失衡，或者胃粘膜受到损伤了，这才导致了HP的大量增值，从而出现一系列胃病症状。

这就给了我们很好的方向，可以通过调整菌群、修复粘膜的方式，达到减少HP的目的。

预防远大于治疗

既然很多人都携带HP，但只是少数人有症状，且本身菌群失调粘膜损伤严重的，才会更容易因HP导致胃病，可见HP是否发病跟生活方式有很大的关系，我们可以从生活方式上去做预防。

一、实行分餐制，切断传染源。

家人用餐一定要分餐，家长也不要用嘴咀嚼食物后再喂给孩子吃，让孩子勤洗手，注意食物卫生，多在配以餐，减少外食。

二、维护好孩子的胃肠菌群。

菌群平衡，就算感染了HP，也基本不会对身体产生多大负面影响。什么是菌群平衡呢？就是有益菌、中性菌、有害菌按照从多到少的比例共存，形成一个稳定的生态。

（肠道里的菌群世界）

维护好菌群平衡，保证胃酸正常足量分泌（胃酸能够阻止过多的有害菌在体内定植），做到以下几点：

1、日常让孩子多吃新鲜蔬果，大蒜、生姜等蔬菜具有抗菌成分，水果中的有机酸可以刺激胃酸更好分泌，同时，蔬果也提供丰富的维生素C、β-胡萝卜素、硒、生物类黄酮等，它们都具有抗胃黏膜炎症的作用。

2、经常给孩子吃低盐的发酵食物，比如酸奶、奶酪、豆豉、纳豆等，它们都含益生菌，可以增加胃肠有益菌的数量。

3、益生菌需要在胃肠黏膜的黏蛋白层上定植，作为黏蛋白层的原料，优质蛋白质就很重要，肉蛋奶鱼豆，在不过敏的前体下，可换着品种给孩子吃，保证摄入量；

4、要注意避免高糖、高盐饮食，比如过多的甜食、过咸的腌菜、腌鱼和腌肉，这些食物都会对胃肠菌群产生不利影响；

5、避免过度医疗，如果不得已使用抗生素，或者腹泻了，一定要及时调理，服用益生菌防止菌群失调。

三、调整好孩子的生物钟。

2019年Nature杂志刊登了一个重大发现，就是阐述生物钟体系是如何影响人类胃肠道微生态、影响细菌的改变，提出了“生物钟的信号基因，是可以传递给细菌，从而产生正负调馈”的观点。

也就是说，当孩子的生物钟紊乱以后，会对某些益生菌的代谢行为产生影响，有可能会导致孩子菌群失调。所以，让孩子养成规律的作息，加强运动，对于预防幽门螺旋杆菌也有帮助。

做HP根除治疗的辅助调理方法

如果选择了进行HP的根除治疗，这里也分享一些改善根除效果、减轻治疗带来的副作用的方法。

1、营养素方面。

有荟萃分析显示，在用抗生素进行幽门螺旋杆菌根除治疗时，添加益生菌有助于将根除率提高12-14%，还有研究显示，在传统疗法基础上加乳铁蛋白、N-乙酰-L-半胱氨酸、黄酮类等可提高幽门螺旋杆菌根除治疗效果。

2、饮食方面。

有研究表明，在传统疗法的基础上进行低镍饮食，能够增加幽门螺旋杆菌的根除率。这是因为镍是上文提到的脲酶的辅因子，也就是说，镍是幽门螺旋杆菌合成脲酶所必需的物质。

镍在各种食物中普遍存在，家长只能尽量避免或减少镍含量特别高的食物，比如巧克力、果仁、干豆、全谷物等，还要注意避免吃金属罐头装的食物，以及用不锈钢锅烹饪过的食物。

同时，家长可以给孩子多吃一些可以抑制镍吸收的食物，比如富含维生素C、柠檬酸、果胶的新鲜蔬果，比如甜椒、西兰花、冬枣、沙棘、苹果等等，牛奶也有一定作用。

最后提醒，有缺铁性贫血的孩子要及时纠正贫血。

因为，人体在缺铁时，镍的吸收就会增加。有关缺铁性贫血的内容，请参考我这篇文章贫血不等于缺铁，这些贫血原因一定要弄清楚 。

作者：蓝弧，12年职业营养师，福建省营养师协会理事，专注婴童营养调理。

参考文献：

[1] Dorer, M. S., Talarico, S., & Salama, N. R. (2009). Helicobacter pylori's unconventional role in health and disease. PLoS Pathog, 5(10), e1000544.

[2] Amberbir, A., Medhin, G., Erku, W., Alem, A., Simms, R., Robinson, K., ... & Davey, G. (2011).

[3] Chen, Y., & Blaser, M. J. (2008). Helicobacter pylori colonization is inversely

associated with childhood asthma. Journal of infectious diseases, 198(4), 553-560.

[4] Herbarth, O., Bauer, M., Fritz, G. J., Herbarth, P., Rolle-Kampczyk, U., Krumbiegel, P., ... & Richter, T. (2007).

[5] Castaño-Rodríguez, N., Kaakoush, N. O., Lee, W. S., & Mitchell, H. M. (2015). Dual role of Helicobacter and Campylobacter species in IBD:

[6] Yap, T. W. C., Gan, H. M., Lee, Y. P., Leow, A. H. R., Azmi, A. N., Francois, F., ... & Vadivelu, J. (2016).

[7] Lane, J. A., Murray, L. J., Harvey, I. M., Donovan, J. L., Nair, P., & Harvey, R. F. (2011).

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