进入6月份，现实世界中又到荔枝上市季节；意味着网络世界中也又到了每年一度的荔枝病炒作季节。

然而，今年网络世界中的“荔枝病”出现了一个新的变异毒株。

在一篇广泛流传、标题为【女子吃了1斤多荔枝后，立马恶心头晕！医生：小心“荔枝病”】的文章中，“荔枝病”被演绎成了广东惠州一名黄姓中年女性进食1斤荔枝后立马发生的“糖尿病酮症（酸中毒）”。

而视频中出镜的医生随后给出的解释中，“荔枝病”却又变身成为了空腹一次性食用大量荔枝后，可能出现的头晕、乏力、心慌、脸色苍白、眩晕、昏厥等低血糖反应，严重者会出现四肢厥冷、脉搏细数、血压下降、抽搐、呼吸困难、血压下降。

至于大量吃荔枝，引发低血糖，医生给出的解释是：

一方面，荔枝含有大量的果糖，刺激胰岛素的分泌，容易引发低血糖。人们在空腹时，本身血糖就处于较低水平。此时大量进食荔枝，在短时间内，果糖转化成大量的葡萄糖，刺激胰岛素的分泌，胰岛素又会加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，引起血糖降低。
另一方面，荔枝种子中含有α-次甲基丙环基甘氨酸，有降低血糖作用。且多食荔枝影响食欲，减少了其他食物的摄入，可导致体内贮糖减少，而脂肪及蛋白质又未能及时分解补充使血糖骤降而发病。

令人匪夷所思的是，有点医学常识的人都知道，所谓糖尿病酮症酸中毒，血液中酮体异常升高的同时，血糖也极度升高。

视频中医生也说了，黄女士的血糖浓度超过23mmol/L（是正常空腹血糖的4倍以上）；同时，血β-羟丁酸（三种酮体的一种）高达2000多umol/L（正常范围在20-200umol/L之间，超过就是严重的糖尿病酮症）。

黄女士的以酮体和血糖异常升高为特征的糖尿病酮症，是如何与以异常低的低血糖为特征的“荔枝病”和平共处于黄女士体内的呢？

笔者实在没有看懂医生这是什么逻辑。

在这里，笔者决定把“看不懂的”放一放（下次再介绍一次到底什么是荔枝病），先说说看得懂的：

一斤荔枝能吃出酮症酸中毒吗？

按照出镜医生的说法，不论是黄女士的酮症酸中毒，还是荔枝病，都是荔枝中的果糖惹的祸。

那么，1斤荔枝含有多少果糖呢？

我们知道，水果在成熟过程中存在一个越来越甜的糖化过程。

在此过程中，一些非糖淀粉会分解成有甜味的糖类；同时，甜度低的蔗糖也会分解成甜度高的果糖和甜度不怎么高的葡萄糖（一分子蔗糖就是一分子果糖和一分子葡萄糖缩合而成的）。

荔枝在成熟过程中糖化现象比很多水果更显著，这也是成熟荔枝会变得非常甜的原因。

根据笔者的查证，尽管不同品种，不同成熟度荔枝的糖含量不同，但总体上，成熟荔枝的总糖含量在15%左右，其中葡萄糖：果糖：蔗糖的比例大致在4:4:2左右。

这样，1斤荔枝，即使是除去荔枝核和荔枝皮后1斤纯荔枝果肉（生物学上称假种皮）含糖总量约75克，相当于1两半的白糖（蔗糖）。

这样，说1斤荔枝吃出酮症酸中毒和荔枝病，也就等于说1两半白糖吃出酮症酸中毒和荔枝病。

有人或不以为然，质问笔者，人家医生说荔枝中的高果糖含量才是导致黄女士酮症酸中毒和荔枝病的罪魁祸首，你干嘛淡化果糖，说1斤荔枝肉的糖含量相当于1两半蔗糖？

这是因为，蔗糖并不能被直接吸收，而是在小肠内首先分解成果糖和葡萄糖才能被吸收。

因为，无论荔枝中的果糖和其他糖类含量如何，只要葡萄糖与果糖的比例是1:1，那么，总糖含量完全可以折算成蔗糖来表述。

而且，研究表明，人类小肠对果糖的吸收高度依赖于葡萄糖的存在，只有葡萄糖与果糖的比例是1:1时，果糖才能被完全吸收。

这也就是果糖含量高达90%的高果糖玉米糖浆（高果糖玉米糖浆有3个品种，果糖含量分别为42%，55%，和90%）可以作为一种泻药的原理。

也就是说，荔枝的果糖含量和比例都并不特别高，实际上低于很多甜水果。

比如，苹果，西瓜中果糖：葡萄糖比例都高于2 。

言归正传，“一斤荔枝能吃出酮症酸中毒吗”这个问题也就相当于说：

吃1两半白糖能吃出酮症酸中毒吗？

答案很明确：

不会！！！

酮症酸中毒也叫“糖尿病酮症酸中毒”。

这意味着，只有糖尿病，特别是“胰岛素缺乏”的Ⅰ型糖尿病才容易发生，胰岛素“相对不足”的Ⅱ型糖尿病极少发生。

也就是说，“糖尿病酮症酸中毒”其实是（Ⅰ型）糖尿病的一种并发症。

我们知道，葡萄糖是人体日常最常规的能量燃料，组织对葡萄糖的利用依赖于胰岛素的介导才能进入细胞，在线粒体内被“燃烧”，并释放能量。

当胰岛素缺乏时，糖不能进入细胞被利用，而是积聚在血液内，导致血糖升高。

但是，人体不会因为不能利用葡萄糖而罢工，生理活动还需要继续，那么，能量供应就不能停止。

怎么办呢？

既然不能利用葡萄糖，就只能动用身体的储备能源，即分解脂肪。

也就是说，如果缺乏胰岛素，即使血糖再高，也跟饥饿状态下一样需要依靠分解脂肪供给能量维持生理活动。

脂肪动员的过程与饥饿状态下一样，脂肪细胞释放游离脂肪酸和甘油，首先被运送到肝脏，在那里被分解成乙酸，然后进一步分解为酮体（包括乙酰乙酸酯和β-羟丁酸盐）。这两种酮体从肝脏进入血液被转送到外周组织（特别是肌肉）作为能量物质，同时还产生丙酮。

乙酰乙酸酯、β-羟丁酸盐和丙酮都属于酮体——这也是诊断酮症酸中毒要检测β-羟丁酸的原理。

但是，与饥饿不同的是，饥饿时，是由于葡萄糖供给缺乏才不得不动用储备能源，期间体内储存的肝糖原和肌糖原还能顶几个小时。

更重要的是，人体还可以启动通过分解蛋白质和脂肪进行糖异生，生成一些葡萄糖来维持血糖水平，并供给只能以葡萄糖作为能源的脑组织消耗。

相反，如果体内不缺乏葡萄糖，而是突然缺乏胰岛素，导致葡萄糖不能被利用。

此时，脑组织并不能利用酮体作为能源物质，就会继续发出能源缺乏的信号，进一步加快脂肪的分解，肝脏就会源源不断产生大量酮体。

这些来不及被利用的酮体会聚积在血液中，血酮体浓度就会不断快速升高。

这样，血液中就出现葡萄糖和酮体浓度同时极度异常升高的现象，并进一步引发代谢、水电解质的紊乱，这就是所谓糖尿病酮症酸中毒。

也就是说，糖尿病酮症酸中毒的发生跟吃糖没有关系，而是体内胰岛素缺乏的导致。

这也就意味着，糖尿病酮症酸中毒的发生是有条件。

这个条件就是造成体内胰岛素缺乏的因素。

由于Ⅱ型糖尿病体内并不缺乏胰岛素，而是组织对胰岛素不敏感（所谓胰岛素抵抗）导致葡萄糖不能很好被利用。

因此，Ⅱ型糖尿病极少发生糖尿病酮症酸中毒。

而Ⅰ型糖尿病的发生是体内胰岛素的绝对缺乏，依赖于外源性胰岛素的补充维持正常代谢。

一旦外源性胰岛素中断，体内就没有胰岛素可用，才会发生糖尿病酮症酸中毒。

当然，即使是Ⅰ型糖尿病，胰岛素产生的减少也有一个从轻到重的过程。早期胰岛素的分泌可以维持基本需求，就不会表现不出病态。

此时，如果身体经历一些应激状态，胰岛素的产生和其生物效应受到干扰，或者胰岛素需求急剧增加，胰岛素突发性不能满足需求，都会诱发酮症酸中毒。

因此，糖尿病酮症酸中毒基本上只会发生在：

Ⅰ型糖尿病病人胰岛素治疗中断；

或Ⅰ型糖尿病病人经历突发的严重疾病，比如感染，严重应激反应等。

尽管大量吃荔枝这种过量进食碳水化合物的行为会严重破坏糖尿病病人的血糖管理，加剧代谢紊乱。

但是，却并不能直接导致糖尿病酮症酸中毒的发生。

笔者之所以非得较真“纠缠”这个事，是因为，作为医学科普者需要告诉人们：

糖尿病酮症酸中毒这种严重的，甚至可以致命的（1822年胰岛素发明之前，糖尿病酮症酸中毒死亡率几乎100%）并发症真正的原因是，Ⅰ型糖尿病患者中断胰岛素的治疗导致。

如果身患Ⅰ型糖尿病，绝对不要听信任何忽悠，随便中断胰岛素治疗。

这方面惨痛的教训有很多。

比如，死于神医萧宏慈拍打疗法的，身患Ⅰ型糖尿病的澳洲男孩艾丹芬顿（Aidan Fenton）真正的死因并不是被拍打致死，而是愚昧的父母听信萧宏慈的谎言，在接受拍打疗法期间停用了胰岛素发生酮症酸中毒所致。