溃疡病的病因很复杂，尚未清楚，一般认为是由于攻击因子和防御因子之间的失平衡所致。正常情况下，攻击因子和防御因子就好像天平两侧的砝码，保持着动态平衡，使胃和十二指肠黏膜保持完整性。当攻击因子增加或防御因子消弱时，就会使平衡遭到破坏，导致胃十二指肠发生溃疡。

致病攻击因子

胃酸和胃蛋白酶。

消化性溃疡的最终形成是由胃酸和胃蛋白酶自身消化所致。经研究证明十二指肠溃疡病人胃黏膜分泌盐酸的壁细胞数较正常人明显增多。所以胃酸分泌明显增多。

幽门螺杆菌感染。

幽门螺杆菌是微需氧革兰阴性杆菌。近十年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。

（1）如果检测前病人未用过抗幽门螺杆菌的药物，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌感染率为90%~100%，胃溃疡80%~90%。

（2）根除幽门螺杆菌治疗可使溃疡愈合率大大提高，并可降低复发率。

（3）幽门螺杆菌特异地粘附于胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞，导致病变的形成。该菌的传播主要是通过人与人之间同桌共餐或粪便污染等途径造成。

药物不良反应。

非甾体类抗炎药如保泰松、消炎痛、水杨酸类、激素等对胃、十二指肠黏膜具有明显的损伤作用。由于药物直接作用于胃黏膜，故胃溃疡多于十二指肠溃疡。

饮食不节。

粗糙的食物可致胃黏膜物理性损伤；过酸和辛辣食物可引起化学性损伤；烈性酒可直接损伤黏膜；酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌。这些饮食都能增加消化性溃疡的危险性和导致溃疡的复发。

吸烟的不良反应。

经统计发现，吸烟者溃疡病的发病率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复发。其原因可能是吸烟能促使胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制碳酸氢盐分泌，减少了黏液量和黏膜血流量，降低了黏膜的防御机能，降低了幽门括约肌的张力，导致十二指肠液反流，破坏了胃黏膜屏障。

胃、十二指肠炎症的影响。

由于胃炎破坏了胃黏膜屏障，降低了碳酸氢盐的分泌，因而削弱了黏膜的抗酸能力，为胃溃疡提供了发病基础。

保护因素

黏液-黏膜屏障的破坏。

正常情况下胃肠道上皮能分泌一薄层不溶性的黏液，覆盖于黏膜表面，构成一道防线称为胃黏膜屏障，具有润滑黏膜免遭机械性和化学性损伤的作用，并可中和胃酸，使胃蛋白酶灭活，保持黏膜内外的电位差。这个屏障可被过多的胃酸、药物等因素破坏，引起上皮细胞破坏和炎症，为溃疡形成创造条件。

胃黏膜血流和上皮细胞更新。

正常黏膜细胞3~5天全部更新一次。若血运循环发生障碍，黏膜缺血坏死，细胞再生跟不上，则在胃酸-胃蛋白酶的作用下，就有可能形成溃疡。

前列腺素缺乏。

胃和十二指肠黏膜的内生前列腺素E2具有促进胃黏膜上皮细胞分泌黏液和碳酸氢盐，加强黏膜血运循环和蛋白质合成的作用，是增强黏膜细胞更新，维持黏膜完整性的一个重要保护因素。非甾体类抗炎药能抑制前列腺素的合成，导致黏膜损害，故前列腺素合成障碍者或长期服用非甾体类抗炎药者均可导致溃疡的形成。

表皮生长因子分泌低下。

唾液腺、十二指肠黏膜的一些腺体等能分泌表皮生长因子，它能抑制胃酸分泌和保护胃肠黏膜的功能。十二指肠溃疡病人唾液和胃液中的表皮生长因子含量明显低于正常人。

血液循环障碍。

十二指肠球部由于解剖关系，血供相对较差，在黏膜有炎症、水肿时，更易受压迫而发生微循环障碍，加重黏膜缺血性损伤，易致溃疡形成。

其他因素

遗传因素

有一些消化性溃疡有明显的家族史，其父母及子女中溃疡病的发病率是正常人的3~5倍。O型血者发生十二指肠溃疡的危险性比一般人群大2.5倍。单卵双胞胎发生溃疡的一致性均高于双卵双胞胎。

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