潰瘍病的病因很複雜，尚未清楚，一般認爲是由於攻擊因子和防禦因子之間的失平衡所致。正常情況下，攻擊因子和防禦因子就好像天平兩側的砝碼，保持着動態平衡，使胃和十二指腸黏膜保持完整性。當攻擊因子增加或防禦因子消弱時，就會使平衡遭到破壞，導致胃十二指腸發生潰瘍。

致病攻擊因子

胃酸和胃蛋白酶。

消化性潰瘍的最終形成是由胃酸和胃蛋白酶自身消化所致。經研究證明十二指腸潰瘍病人胃黏膜分泌鹽酸的壁細胞數較正常人明顯增多。所以胃酸分泌明顯增多。

幽門螺桿菌感染。

幽門螺桿菌是微需氧革蘭陰性桿菌。近十年來大量研究充分證明，幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因。

（1）如果檢測前病人未用過抗幽門螺桿菌的藥物，十二指腸潰瘍的幽門螺桿菌感染率爲90%~100%，胃潰瘍80%~90%。

（2）根除幽門螺桿菌治療可使潰瘍癒合率大大提高，並可降低複發率。

（3）幽門螺桿菌特異地粘附於胃上皮，使其毒素容易作用於上皮細胞，導致病變的形成。該菌的傳播主要是通過人與人之間同桌共餐或糞便污染等途徑造成。

藥物不良反應。

非甾體類抗炎藥如保泰松、消炎痛、水楊酸類、激素等對胃、十二指腸黏膜具有明顯的損傷作用。由於藥物直接作用於胃黏膜，故胃潰瘍多於十二指腸潰瘍。

飲食不節。

粗糙的食物可致胃黏膜物理性損傷；過酸和辛辣食物可引起化學性損傷；烈性酒可直接損傷黏膜；酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌。這些飲食都能增加消化性潰瘍的危險性和導致潰瘍的復發。

吸菸的不良反應。

經統計發現，吸菸者潰瘍病的發病率比不吸菸者高，吸菸影響潰瘍癒合，促進潰瘍復發。其原因可能是吸菸能促使胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制碳酸氫鹽分泌，減少了黏液量和黏膜血流量，降低了黏膜的防禦機能，降低了幽門括約肌的張力，導致十二指腸液反流，破壞了胃黏膜屏障。

胃、十二指腸炎症的影響。

由於胃炎破壞了胃黏膜屏障，降低了碳酸氫鹽的分泌，因而削弱了黏膜的抗酸能力，爲胃潰瘍提供了發病基礎。

保護因素

黏液-黏膜屏障的破壞。

正常情況下胃腸道上皮能分泌一薄層不溶性的黏液，覆蓋於黏膜表面，構成一道防線稱爲胃黏膜屏障，具有潤滑黏膜免遭機械性和化學性損傷的作用，並可中和胃酸，使胃蛋白酶滅活，保持黏膜內外的電位差。這個屏障可被過多的胃酸、藥物等因素破壞，引起上皮細胞破壞和炎症，爲潰瘍形成創造條件。

胃黏膜血流和上皮細胞更新。

正常黏膜細胞3~5天全部更新一次。若血運循環發生障礙，黏膜缺血壞死，細胞再生跟不上，則在胃酸-胃蛋白酶的作用下，就有可能形成潰瘍。

前列腺素缺乏。

胃和十二指腸黏膜的內生前列腺素E2具有促進胃黏膜上皮細胞分泌黏液和碳酸氫鹽，加強黏膜血運循環和蛋白質合成的作用，是增強黏膜細胞更新，維持黏膜完整性的一個重要保護因素。非甾體類抗炎藥能抑制前列腺素的合成，導致黏膜損害，故前列腺素合成障礙者或長期服用非甾體類抗炎藥者均可導致潰瘍的形成。

表皮生長因子分泌低下。

唾液腺、十二指腸黏膜的一些腺體等能分泌表皮生長因子，它能抑制胃酸分泌和保護胃腸黏膜的功能。十二指腸潰瘍病人唾液和胃液中的表皮生長因子含量明顯低於正常人。

血液循環障礙。

十二指腸球部由於解剖關係，血供相對較差，在黏膜有炎症、水腫時，更易受壓迫而發生微循環障礙，加重黏膜缺血性損傷，易致潰瘍形成。

其他因素

遺傳因素

有一些消化性潰瘍有明顯的家族史，其父母及子女中潰瘍病的發病率是正常人的3~5倍。O型血者發生十二指腸潰瘍的危險性比一般人羣大2.5倍。單卵雙胞胎髮生潰瘍的一致性均高於雙卵雙胞胎。

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