治疗胰腺癌的一大挑战是如何让化疗药物到达肿瘤细胞。这是因为肿瘤周围环绕着森严的微环境， 即促进肿瘤生长且阻碍治疗的细胞屏障。研究员们已获知来自人体自身固有免疫系统的细胞-已被选择性激活的巨噬细胞会协助这种细胞屏障。但是直到现在，研究员们对于这种典型职能为清除有害异物的人体炎性巨噬细胞如何变异并转化为增强型肿瘤细胞知之甚少。

Peter Storz, Ph.D.

癌症生物学家Peter Storz博士实验室的新研究描述了一种驱使危险巨噬细胞形成并使其具备促使形成肿瘤能力的机制。

这项发表在《细胞报告》上的研究表明由癌前胰腺损伤细胞释放的标志性分子白介素细胞-13（或者IL-13）促使炎性巨噬细胞改变其正常行为功能。

一旦受到刺激，巨噬细胞就开始释放促使胰腺肿瘤生长并将肿瘤与治疗药物隔离的因子。不过研究团队发现这个过程也可以被阻断。“当给实验室老鼠使用抵消IL-13的抗体时，我们能够降低选择性激活的巨噬细胞的产生，降低致瘤损伤的增长。 ” 梅奥佛罗里达院区的 Storz医生说。并且他补充说：“重要的是了解了促使肿瘤形成的巨噬细胞的产生，可能会有宽泛的用途：我们已知受到刺激的巨噬细胞同样围绕在其他肿瘤周围，如乳腺癌和肺癌。”这项研究成果首次揭开了作用于胰腺癌的肿瘤增强机制的奥秘，同样地也为潜在的治疗指明了方向。

“既然我们了解了癌前细胞与巨噬细胞种群及巨噬细胞与肿瘤产生联系的步骤，现在研究出几种潜在的介入疗法，” Storz医生说。目前他正在进行一项临床试验来检验治疗胰腺癌的新疗法，这种新疗法将IL-13 抗体添加到化疗标准治疗中。“我们希望抗体可以抵消患者体内的IL-13，使治疗药物更容易到达胰腺肿瘤，”他说。