糖尿病最令人沮丧和虚弱的并发症之一是脚或小腿上的伤口发展。一旦他们形成，他们可以坚持数月，导致痛苦和危险的感染。

新的研究揭示了特定蛋白在维持这些伤口中的作用，并提出逆转其作用可能有助于糖尿病患者的伤口愈合。

耶鲁大学博士生Britta Kunkemoeller表示：“我们发现在糖尿病患者和糖尿病动物模型的伤口中，特定的蛋白，血小板反应蛋白-2（TSP2）升高。“为了确定TSP2是否有助于延缓伤口愈合，我们从糖尿病小鼠模型中遗传地移除了TSP2并观察到改善的伤口愈合。我们的研究显示TSP2可能成为糖尿病创伤的特定治疗的目标。

Kunkemoeller将于4月21日至25日在圣地亚哥举行的2018年实验生物学会议上介绍美国调查病理学会年会的研究成果。

糖尿病目前困扰近2600万美国人，超过8％的人口。糖尿病伤口是该疾病的许多并发症之一。

这些伤口的治疗大多局限于标准的伤口护理，例如湿绷带，去除受损组织和减少伤口压力的鞋。尽管采取了这些措施，伤口仍然持续存在。在最严重的情况下，有必要切除受影响的脚或小腿;糖尿病伤口是美国截肢的主要原因。

以前关于糖尿病伤口愈合的工作主要集中在与伤口愈合相关的细胞类型，如免疫细胞，皮肤细胞和形成血管的细胞。相比之下，Kunkemoeller的研究主要集中在细胞外基质的组成部分TSP2。细胞外基质是作为细胞结构基础的网状结构，如建筑中使用的脚手架。

除了提供结构支持之外，细胞外基质还调节对伤口愈合很重要的过程，包括免疫，皮肤和血管形成细胞的行为。TSP2是影响基质形成的细胞外基质的组成部分，以及基质中生长的其他类型细胞的发育和交流。

“因此，我们关注TSP2使我们能够研究影响数个伤口愈合相关过程的单个分子，”Kunkemoeller解释说。

该小组孕育了发展为2型糖尿病但不能产生TSP2的小鼠。当研究人员在这些小鼠身上诱发伤口时，他们发现没有TSP2的小鼠愈合的速度明显优于其他糖尿病小鼠以及正常水平的TSP2。

他们还分析了影响身体产生多少TSP2的因素。该部分研究表明，当血糖水平较高时，TSP2产量增加，这解释了为什么糖尿病患者TSP2水平高于无糖尿病患者。

“目前，我们的实验室正在开发从缺乏TSP2的细胞外基质衍生的工程生物材料，”Kunkemoeller说。“我们的计划是将这些材料应用于小鼠模型中的糖尿病伤口，以评估其疗效。展望未来，其他研究将集中在阻止糖尿病创伤中TSP2的产生或抑制其功能。”