慢性阻塞性肺氣腫是比較嚴重的肺部疾病，它是屬於一種呼吸系統的病理改變，可導致肺泡彈性變差、呼吸困難等現象。

阻塞性肺氣腫分爲侷限性阻塞和瀰漫性阻塞。慢性阻塞性肺氣腫由於慢性的長期的累積，殘氣量逐漸增多，會引起擴張，還會破壞肺泡間隔，使肺部組織的彈性變差，肺部容積變大的一種狀態。

首先，空氣污染是其中一個重要原因。

長期在霧霾環境或是空氣嚴重污染環境下居住的人是最容易患上慢性阻塞性肺氣腫疾病的。如上所述，引起慢性阻塞性肺氣腫的原因之一就有大氣污染，根據調查，處於環境污染嚴重地區的人們的發病率要遠高於環境輕污染地區的人們。

其次便是吸菸。

大家都知道吸菸有害健康，煙本身就含有多種有害成分，如焦油、一氧化碳和尼古丁等多種致癌物質，長期吸菸對肺部造成傷害肯定不小。長期吸菸的人黏液腺巖藻糖和神經氨酸含量會慢慢加多，這會抑制支氣管黏膜纖毛活動，反射性導致支氣管痙攣，這會減弱肺泡巨噬細胞的作用。吸菸者比吸菸者併發肺氣腫或慢性支氣管和死於呼吸衰竭或肺心病者要多很多。

再來就是病毒感染。

我們生活的環境到處都充斥這病毒細菌，一旦人體抵抗力下降，這些病毒就會趁虛而入，從而就有可能引發肺部疾病了。根據臨牀相關研究，呼吸道病毒以及細菌感染與慢性阻塞性肺氣腫的形成具有一定關係，因爲病毒感染極有可能反覆發生，從而支氣管充血變大，甚至引起氣管阻塞，一旦呼吸不暢就很可能引發肺氣腫了。如果反覆感染會導致支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚變窄，最終導致氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性會變高與肺氣腫形成也有一定的關係。

最後是蛋白酶和抗蛋白酶平衡失調。

我們體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶是有抑制的作用。一般情況下抗蛋白酶和蛋白酶保持平衡是維持肺組織正常結構，避免肺組織被破壞的一個重要因素。消化肺組織的蛋白酶來源有兩種：一是外源性來自黴菌和細菌等病原體：二是內源性來自中性粒細胞和肺泡巨噬細胞。長期吸菸會引起彈性蛋白酶活性增加，還會使抗蛋白酶的活性慢慢降低，甚至失活。

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