骨质疏松成为常见病

骨质疏松已成为全球范围越来越严重的公共健康问题，是继心脑血管疾病之后威胁中老年人生命健康的第二大常见疾病。全球骨质疏松患者已超过2亿人，我国已有1亿之多。女性骨质疏松的发生一般比男性早5~10年。

骨质疏松带来的主要危害有代谢紊乱、周身骨痛、身材萎缩、驼背、骨折等，发展到严重时就会发生老年性骨折。全世界每年约有5000万人因此发生骨折，因骨折引起的并发症导致的死亡人数近千万。每年因骨质疏松而引发骨折的发病率为9.6%，这意味着每10个骨质疏松患者中，就有1个人会发生骨折。

骨质疏松症的危害

人体骨质是由85%左右的复合骨胶原（骨有机质）和15%左右的钙等矿物质（骨无机质）组成。骨质疏松症本质上是骨骼总量的减少，同时骨骼结构松散如“蜂窝煤”一般，表现为骨脆性增加，易发骨折且不易痊愈。中老年人由于年龄的增长，身体的衰老，自身分泌的降钙素逐年下降，靠自身的降钙素不能达到制止“钙搬家”和骨质流失的目的，这是许多中老年人骨质疏松的重要原因。然而骨骼的强韧是由于胶原蛋白将钙黏附固化在骨中实现的，一般人在30岁后，胶原蛋白的流失大于合成，使得钙无法沉积黏附而造成钙的流失最终钙流失过多造成骨质疏松。这就是有的老人一直在补钙，症状并不减轻的原因。

骨组织吸收大于骨形成

目前，主流医学对骨质疏松的定义是：骨组织吸收大于骨形成。因此，主流医学对骨质疏松症的治疗手段主要是抑制破骨细胞活性的药物或者刺激成骨细胞的药物，比如双膦酸盐类药物（抑制破骨细胞活性）、氟化钠药物（刺激成骨细胞）、再就是降钙素、活性VD3。

双膦酸盐类药物

双膦酸盐类药物，药理学原理是有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。虽然双膦酸盐类药物治疗可以限制破骨细胞活动、增强骨质。但专家同时指出，破骨细胞的活动与造骨细胞的生成存在一定联系，随着双膦酸盐类药物抑制破骨细胞时间的延长，造骨细胞也会受到影响。

自2001年以来，美国国内有2400多人，在接受双膦酸盐类药物治疗后出现下颌骨坏死。其中，大部分患者接受治疗的方式为静脉注射。患者服用此类药物后出现的副作用是严重感染、肿胀和牙齿松动。他们往往需要接受手术，以移除坏死骨骼组织，或者接受长期抗生素治疗。此外，有大约120人在口服这类药物后出现骨骼、骨关节疼痛等症状，部分患者甚至卧床不起或者只能依靠轮椅、拐杖行走。

氟化钠类药物

氟化钠类药物药理学原理是可刺激成骨细胞，促进新骨形成，也就是刺激成骨细胞的成骨作用，使骨小梁宽度增加，但新形成的类骨质矿化差。

再就是降钙素药物，降钙素能预防老年骨质疏松吗？该药通常的不良反应表现为恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胃灼热、头痛、眩晕、步态不稳、低钠血症、局部疼痛、血清转氨酶升高等。偶见腹痛、口渴、手足抽搐、耳鸣、哮喘发作、发汗、指端麻木、多尿及寒战等，必要时可暂时性减少药物剂量。很显然，单靠降钙素并不能预防老年骨质疏松。

最后这还有一招：艾尔骨化醇，也就是是活性维生素D3衍生物，用于治疗骨质疏松症，疗效优于阿法骨化醇，且安全性与阿法骨化醇相似。能更有效增加骨密度，降低骨折风险。

对骨质疏松的治疗，主流医学就是四招

也就是说，对骨质疏松的治疗，主流医学就是四招：

双膦酸盐类药物——抑制破骨细胞活性，就导致了骨组织细胞代谢异常，抑制了人体造骨，结果引发骨刺或者骨坏死；

氟化钠药物——刺激成骨细胞，促进成骨细胞表达。但是长期使用造成浓度较高，则抑制成骨细胞表达，导致骨折；

降钙素——抑制骨吸收，但是长期使用造成浓度较高则抑制骨形成；

活性维生素D3衍生物——促进钙吸收，抑制PTH表达，长期大量服用者,可引起厌食、恶心、呕吐、便秘、皮疹和高血钙等。

拆东墙补西墙

这四招总结一句话就是：主流医学对骨质疏松的治疗，基本都是拆东墙补西墙，要么压制骨细胞这个功能，要么促进骨细胞那个功能，最终却紊乱了骨细胞的正常生理功能，并且都存在长期服用会导致药物副作用。

研究表明：随着年龄增长，人体自身合成复合骨胶原的能力逐步下降，成骨细胞因缺乏材料而不能搭建骨床，空洞无法填补。同时，骨骼还在一点点被挖空。空洞越来越多，越来越大，致密坚韧的骨骼变得千疮百孔、干枯松脆，从而引发骨质疏松、颈椎病、腰椎间盘突出、骨质增生、风湿性关节炎、股骨头坏死等各种退行性骨病。

任何疾病都需要三分治七分养

注重药物治疗，忽视营养补充——这就是许多骨质疏松症患者，天天坚持吃着治疗骨质疏松症的药物，疾病仍然不能痊愈的原因。