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文：江建峯 校正：陳夢媛

來源：麻醉邏輯

無獨有偶，近段時間接連碰到兩例術中發生過敏的患者，再加上今日的急性失血性休克，三例患者都使用了腎上腺素推注與泵注，三者在半小時內都出現一種較嚴重的併發症——低鉀血癥。給藥前血鉀處於正常範圍，給藥後急劇下降，三者的血鉀濃度均在2.5mmol/L左右，積極補充血鉀後均能恢復到正常範圍，未出現嚴重心律失常。

以前似曾聽聞使用腎上腺素可導致低鉀血癥，幾無關注，更無深究，但血鉀降低的如此之快超乎我的想象。我們知道，嚴重的低血鉀可導致致命性心律失常甚至心臟驟停，可大大降低腎上腺素搶救的效果，導致搶救失敗，特別是在病房或急診實施CPR，大量使用腎上腺素但又無法及時監測血氣，搶救效果差時應考慮是否存在嚴重低鉀血癥。

腎上腺素爲什麼能導致嚴重的低鉀血癥？

低鉀血癥？

1983年，Browm等（1）以健康人爲對象，滴注腎上腺素引起血清鉀從4.0降到3.2mmol/L。除了腎上腺素以外，下列情況中也觀察到相似效應，即血清鉀濃度急劇下降幅度超過0.5-1mmol/L：爲治療哮喘、心力衰竭或預防早產而給予外源性β腎上腺素能受體激動劑後(如，沙丁胺醇、特布他林或多巴酚丁胺)。攝入含有非處方擬交感神 經藥(如僞麻黃鹼和麻黃鹼)的藥品或食物，如節食藥物、減充血劑。

可能的機制爲：內源性兒茶酚胺通過β2腎上腺素能增強起作用，促進鉀進入細胞內，其機制爲增加Na-K-ATP酶泵和Na-K-2Cl(Na-K-Cl Cotransporter 1, NKCC1)協同轉運蛋白的活性，以及可能還包括增加胰島素的釋放。有人提出β2腎上腺素能活性增加這一效應的生理作用是減輕運動造成的急性高鉀血癥。有趣的是根據實驗對象不同，腎上腺素引起的鉀流入在人類主要進入紅細胞 ，而在鼠則主要進入骨骼肌細胞（2）。

《米勒麻醉學》

以此原理，可應急性給予β受體激動劑處理重度高鉀血癥，可使血清鉀濃度降低0.5-1.5mmol/L，與胰島素+葡萄糖聯用有相加作用，考慮到潛在的不良反應不推薦使用，但以下患者可考慮短期使用沙丁胺醇治療：接受鈣劑和胰島素+葡萄糖治療，但仍存在高鉀血癥症狀或嚴重心電圖表現；或者不適合進行透析的患者。相反，非選擇性β受體阻滯劑可升高血清鉀，尤其是同時給予鉀負荷時。

麻醉術中具有β2受體激動效應的藥物，主要是腎上腺素、異丙腎上腺素、吸入藥物沙丁胺醇，患者處於搶救時大量使用這些藥物，應預計到可能出現有臨牀意義的低鉀血癥。但臨牀上心肺復甦時，即使使用大量腎上腺素，也可觀察到高鉀血癥，可能是由於嚴重的酸中毒引起大量鉀外流，此時應參考血氣分析。

綜上所述，當使用具有β2受體激動效果的藥物時，血鉀濃度可能會有比較明顯的下降，應嚴密監測並予積極糾正。

參考文獻：

[1]Brown MJ,et.al Hypokalemin from beta-2 receptor simulation by circulatiag catechlanines. N Engl J Necl 1983,307,1414.

[2]Bodemann HH,et aI. Catecholamines stimulate the Na-K-pump of human erythrocytes in vlvo. Proceedings 16th Annual Meeting of European Society of Chialcal Investigation. 1982,23.

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