一、材料和方法

1.臨牀資料：分泌性中耳炎70例(85耳)，純音測聽、導抗測聽檢查爲傳導性聾，根據病程分爲急性組(＜30天)42例，慢性組(＞30天和反覆發作者)28例。對照組30例，均爲健康獻血者。

2.方法：無菌抽取中耳積液(0.1ml以上)，離心後取上清液置低溫冰箱保存；同時抽取患者靜脈血，分離血清備用。

內毒素測定：採用鱟試驗，以大腸桿菌標準內毒素爲陽性對照，根據形成膠的軟硬程度判定結果，硬膠爲強陽性，軟膠爲弱陽性，未形成膠爲陰性。

血清、中耳積液中NO含量測定：使用鎘還原法進行檢測［1］。Greiss試劑和亞硝酸鈉購自中國軍事醫學科學院。

二、結果

1.中耳積液中內毒素、NO含量相關性：85耳積液中內毒素陽性者45耳(37例)佔47.1%，雙側患耳積液中內毒素反應一致；內毒素陽性反應中耳積液中NO含量爲(75.23±11.17)μmol/L，陰性反應40耳(33例)，NO含量爲(38.85±8.40)μmol/L，兩組相比差異有顯著性(P＜0.01，t檢驗，下同)。OME患者血清中NO含量爲(19.45±3.12)μmol/L，較對照組(7.66±0.78)μmol/L爲高(P＜0.05)，而中耳積液中NO含量(69.55±10.23)μmol/L又明顯高於患者血清及正常組(P＜0.01)。

2.急、慢性OME中耳積液中NO含量：內毒素陽性反應45耳中急性OME漿液性積液29耳，慢性OME粘液性積液16耳，二者NO含量不同，粘液性積液NO含量(85.98±12.47)μmol/L高於漿液性積液(62.10±9.80)μmol/L，兩者差異有顯著性(P＜0.05)。

三、討論

內源性NO是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成的。NOS有兩種：一氧化氮誘生酶(iNOS)及一氧化氮原生酶(cNOS)。iNOS在存在於許多免疫細胞中，受脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)及細胞因子等活性物質激活，催化產生的NO量較多。中耳粘膜組織中的巨噬細胞、白細胞內均有iNOS存在。許多研究者均從中耳積液中檢測到細菌的存在，並從慢性OME患者的中耳積液中分離到LPS。我們的實驗中，47.1%的中耳積液有內毒素的存在，且內毒素陽性的積液中NO的濃度明顯高於內毒素陰性組。推測：細菌中的LPS等活性物質刺激中耳粘膜免疫細胞，使iNOS表達量增加，致NO合成增加，而過量的NO可以直接導致組織損傷，NO的氧化產物NO2、NO3、過亞硝酸鹽具有比NO更強的細胞毒性作用，致使局部組織產生炎症、水腫，咽鼓管阻塞，導致中耳積液。

我們發現OME患者的血清中NO含量比健康人高，而中耳積液中的NO含量又較血清中者爲高，可見細菌產生的內毒素也影響整個機體，但OME仍以局部病變爲主。慢性組積液多爲粘液性，其NO含量與急性漿液性積液相比顯著增加。因此中耳積液的濃縮也是造成NO含量增高、中耳炎遷延不愈的重要原因。在Ball等［2］的研究中，將LPS注入大鼠中耳腔，發現能夠誘導產生中耳積液，如果將LPS和L-NAME(N-nitrio-Larginine methyl ester一種NOS的抑制劑)同時注入，則中耳積液明顯減少。因此，使用特異性NOS抑制劑減少中耳粘膜NO的過度生成，有希望成爲OME治療中有價值的藥物。