阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是睡眠时反复上气道塌陷导致呼吸暂停和(或)低通气，引起间歇性低氧，表现为血氧饱和度下降和睡眠结构紊乱，从而产生相对睡眠剥夺和日间疲倦。因其患病率高，且易并发或加重其他疾病，已成为一个突出的公共健康问题。

OSA易诱发或加重哮喘

OSA患者由于上气道软组织塌陷性增加，造成上气道狭窄，从而引起呼吸暂停，引起缺氧及高碳酸血症，进一步刺激外周颈动脉化学感受器，兴奋迷走神经，增加气道对刺激物的反应，引起支气管收缩，诱发加重哮喘。OSA患者重复的上气道阻塞可引起胸腔内压力波动，觉醒和间歇性缺氧可形成炎症环境，且呼出气中8－异前列烷和白细胞介素－6水平升高以及嗜中性炎症反应，均与OSA的严重程度和低氧负荷相关。这些观察结果提示OSA可能促成了难以控制或重型哮喘患者中的非嗜酸粒细胞性炎症反应，引起支气管收缩，而且哮喘患者在夜间似乎有更加严重的炎症反应以及更加恶化的肺功能。此外，肥胖不仅是OSA最重要的危险因素，还是哮喘的主要危险因素，大量研究证明，肥胖可导致哮喘患者哮喘控制不佳和生活质量下降，体重指数越大，哮喘症状会越严重。肥胖患者因脂肪堆积，压迫肺组织，使胸廓顺应性减低，导致肺容量减少，从而动脉血氧供应不足，增加了哮喘发病的严重程度。此外，肥胖患者的身体组织还可产生炎症因子，如白细胞介素－6(IL－6)、白细胞介素－18(IL－18)、肿瘤坏死因子－α(TNF－α)等，这些炎症因子可加重肺部炎症，诱发哮喘发作。

OSA易合并慢阻肺

重叠综合征（overlap syndrome）是慢性阻塞性肺疾病（COPD）与睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）并存的一种多发疾病。临床实践发现，COPD患者夜间血氧饱和度的最低值和夜间平均血氧饱和度与患者的生存时间显著相关，夜间血氧饱和度越低，患者预后越差。

重叠综合征会带来一系列后果，如睡眠期间心室异位心律增加，肺动脉压升高，晨起红细胞数目增加，重症COPD患者在夜间睡眠中死亡常常与睡眠中发生严重的低氧血症和高碳酸血症有关。该病在治疗上可采用夜间无创机械通气，临床上对明显CO₂潴留的患者获益最大。目前常用的方法有经鼻持续气道正压、经鼻间歇正压通气、经鼻/面罩双水平气道正压通气。