科學家們已經發現，肝臟和腎臟中存在的一種酶限制了一種在細胞新陳代謝和壽命中起作用的分子的活性。他們的研究表明，阻斷這種酶可能是保持這些器官健康的一種方法。

　　煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）被稱爲“抗衰老分子”，因爲研究表明其水平隨着年齡的增長而下降，恢復它們可以延長多年的健康狀況，甚至可以延長壽命。

　　該分子在幫助細胞獲得能量並保持健康的幾個生物過程中起關鍵作用，例如代謝，DNA修復，基因表達和細胞信號傳導。

　　科學家將NAD +歸類爲輔酶，意味着它不是單獨作用，而是幫助驅動這些重要細胞過程的酶。

　　NAD +與古老的“親密關係”的一個酶家族是sirtuins。

　　研究表明，隨着NAD +隨着年齡的增長而下降，它會以影響細胞核與其線粒體之間通訊的方式減少sirtuin活性，線粒體是爲細胞產生能量的微小區室。

　　控制NAD +是“進化上保守的”

　　最近的研究，其中洛桑聯邦理工學院（EPFL）瑞士的帶領下，擁有在雜誌自然。它證明了兩種化合物可以恢復肝臟和腎臟中NAD +的下降水平。

　　細胞使用氨基酸色氨酸作爲主要構建塊從頭開始合成NAD +。

　　這種“從頭合成”需要存在某些酶，包括一種稱爲氨基羧基粘康酸 - 半醛脫羧酶（ACMSD）的酶，其具有限制NAD +產生的作用。

　　該團隊描述了ACMSD控制細胞中NAD +水平爲“進化保守”的方式。

　　他們的研究表明，秀麗隱杆線蟲（一種蠕蟲）和小鼠的機制是相同的，並且阻斷ACMSD增加了NAD +和線粒體活性。

　　選擇性ACMSD抑制劑

　　研究人員發現，阻斷ACMSD也提高了NAD +使用的其中一種sirtuins的活性。升高的sirtuin活性和增加的NAD +合成的組合增強了線粒體活性。

　　該團隊與TES Pharma合作，測試了兩種選擇性ACMSD阻斷劑在非酒精性脂肪性肝病和腎臟損害動物模型中的作用。兩種化合物似乎都“保留”肝臟和腎臟的功能。

　　“由於這種酶主要存在於腎臟和肝臟中，”EPFL生物工程學院的第一位研究作者Elena Katsyuba說，“我們想測試ACMSD抑制劑保護這些器官免受傷害的能力。”

　　由於ACMSD不會發生在身體的其他部位，因此這一發現可爲保護性治療鋪平道路，該治療可在不影響其他器官的情況下促進NAD +。

　　“簡而言之，無論如何，這種酶都不會被一個沒有它的器官遺漏。”