心功能

几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。而利尿剂则是心功能的“守护神”，是心衰治疗不可缺少的药物。下面就说说长期使用利尿剂不可忽略的那些问题，为了自己或家人请收藏。

“是药三分毒”，这种观点已经深入人心，目前的事实是，临床常用的药物都已经过多期严格临床试验，被证实人体短期服用不会出现不良反应。然而，由于利尿剂在心衰的治疗上具有效果确切，起效迅速，临床上常用于心衰、高血压患者，并需长期使用，因此我们应对其可能引起的不良反应有充分的认识。

利尿剂如何“守护”你的心功能？

利尿剂尿药物在心衰应用广泛，且效果确切。其主要药物作用机理是通过快速增加肾尿量，减少有效循环血量，从而减轻回心血量最终减少心脏泵血量负荷，从而改善心功能，重新建立新的血流动力学平衡。

利尿剂分为噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、襻利尿剂（呋塞米）、保钾利尿剂（螺内酯）三类。

● 噻嗪类利尿剂适用于大多数无利尿剂禁忌证的人群；

● 襻利尿剂多用于伴肾功能不全人群；

● 保钾利尿剂不会引起钾的过量流失，但其降压作用弱，不宜单独使用，常与其他类利尿剂合用。

长期使用利尿剂，你要关注这几点

电解质紊乱

电解质紊乱是给予利尿剂最常见的不良反应。由于人体本身肾脏离子通道特性和利尿剂的作用靶点，药物在发挥利尿作用同时，会不可避免导致钾、镁等微量元素的流失，引起低钾、低镁血症。电解质紊乱会诱发心电紊乱，进而出现心律失常，此时应密切监测血液中的离子情况，及时补充钾盐和镁盐。联用ACEI，或给予保钾类利尿剂，醛固酮受体拮抗剂螺内酯能一定程度预防钾镁盐的丢失，但用药过程中需严格监测血电解质水平。

神经内分泌系统过度激活

利尿剂长期使用会过度激活人体的神经内分泌系统，尤其是内源性肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）长期高度激活反而会导致外周血压升高，长期高血压会加重心脏后负荷，加重心衰病情进展。因此，心衰患者在使用利尿剂同时，应同时给予外周神经受体抑制剂的治疗，包括ACEI和β受体阻滞剂类药物。

低血压

人体血压的形成由两个因素构成，一方面，外周血管（包括动脉和静脉）管壁内平滑肌收缩力与心肌收缩力相对抗，心肌收缩力形成人体的收缩压。另一方面，人体的循环血容量是否充足也是保证血压的重要因素。长期过量给予利尿剂可导致循环血容量严重不足，出现直立性低血压，因此，利尿剂的使用应根据每天饮水量确定使用量。

尿酸代谢不良

有研究显示，长期使用利尿剂有一定几率引起尿酸代谢不良。利尿剂引起高尿酸血症，甚至痛风的机制有两个方面，一方面，利尿剂由于尿量增多，会引起血容量减少，同时增加近曲小管对尿酸的重吸收。另一方面，利尿剂与尿酸代谢途径类似，均通近曲小管管壁内同样的转运系统（尿酸转运蛋白）分泌，因此长期使用利尿剂会竞争性抑制尿酸的分泌；同时，利尿剂还可促进近端肾小管尿酸转运蛋白，增加血尿酸重吸收。不同利尿剂对肾脏尿酸排泄途径的阻碍程度不同，导致尿酸升高的程度和发生率不同，相对于噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪），髓袢利尿剂引起的高尿酸血症发生率最高；而长期给予阿米洛利、氨苯喋啶的心衰患者，血中尿酸水平上升的发生风险较低。

脂质代谢紊乱

长期使用利尿剂引用脂质代谢紊乱并不多见，利尿剂低剂量噻嗪类利尿剂很少引起明显的脂质异常改变。有研究者指出，在利尿剂治疗的前6个月～1年的时间里，血浆胆固醇水平升高，但随后可逐渐降至治疗前水平。噻嗪类利尿剂可使血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平升高；高密度脂蛋白降低，有促进动脉粥样硬化的可能。