科 學 時 訊

來源:BioArt

近日,來自加拿大英屬哥倫比亞大學Ann Marie Craig課題組在Cell雜誌上發表了題爲Heparan Sulfate Organizes Neuronal Synapses through Neurexin Partnerships的研究論文(張鵬博士爲本文第一作者和共同通訊作者)。

基於HS在突觸發育中的作用,該研究首次證實了突觸黏附分子中的核心分子neurexin是新的HS修飾蛋白,並且HS修飾對neurexin的功能不可或缺。此成果爲HS與自閉症的遺傳關聯性提供了堅實的分子基礎。

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2,又是FOXP2,上海交大郭熙志組揭示語言與直立行走的潛在協同遺傳因子

來源:BioArt

Foxp2調控發聲和直立行走相關骨結構的作用模式圖

20年前,科學家發現了一類語言發育不良(Developmental verbal dysplasia)的家族,稱爲KE家族,其致病基因FOXP2可能是語言與認知功能的進化基因。

2018年8月13日,上海交通大學Bio-X研究院郭熙志組在PNAS在線發表了題爲Foxp2 regulates anatomical features that may be relevant for vocal behaviors and bipedal locomotion 的研究論文,揭示了Foxp2在構建人類語言發聲和直立行走的結構基礎中的重要作用,把Foxp2的功能推進到早期人類直立行走的演化進程中。

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3,佟超實驗室在Autophagy雜誌發表研究論文揭示線粒體蛋白轉運系統調控神經系統穩態的分子機制

來源:生物極客

2018年6月18日,佟超實驗室在國際著名期刊Autophagy雜誌上在線發表題爲“Mitochondrial protein import regulates cytosolic protein homeostasis and neuronal integrity”的研究論文。

研究發現,線粒體外膜蛋白轉運複合體的重要組成成分Tom40表達水平下降後,胞質中出現蛋白酶體功能下降,細胞自噬也出現異常。在神經系統中,Tom40的減少導致蛋白聚集體在神經元中積累,最終導致神經元的功能喪失和死亡。並且Tom40 的減少還會加劇神經元中致病蛋白HttpolyQ形成聚集體,暗示神經退行性疾病中常見的蛋白聚集體的積累可能與線粒體蛋白轉運異常有關。

本研究不但揭示了線粒體蛋白轉運系統的異常誘導蛋白穩態失衡的分子機制,也爲治療神經退行性疾病提供了理論基礎。

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4,神經系統疾病的希望——CRISPR/Cas9技術如何介導新穎幹細胞模型的建立

來源:吉瑪基因

亞歷山大病(AxD)是一種主要影響星形膠質細胞的腦白質營養不良,是由星形膠質細胞絲基因GFAP突變引起的。GFAP是星形細胞中主要的中間長絲蛋白,導致了被稱爲羅森塔爾纖維的蛋白聚集物的形成。這些纖維在星形膠質細胞在細胞質內聚集,導致細胞功能紊亂,對中樞神經系統造成破壞性影響。

在本研究中,研究人員通過CRISPR/ cas9基因編輯技術,從健康個體和AxD患者中生成iPSCs,以及在AxDiPSC s中含有突變GFAP的同源iPSC s,利用這些星形膠質細胞和健康個體iPSC 衍生的OPCs建立星形膠質細胞-OPC共培養系統來確定這一調控的分子機制,併爲評估治療干預神經系統疾病提供了一個平臺。

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閱 讀 分 享

1,方方:在心理學中探祕人的認知與行爲

訪談的內容主要包括這樣三個方面:

關於通識教育、《普通心理學》的授課理念、心理學對我們的重要性。方老師還特別細緻地爲對心理學感興趣的同學們推薦了兩本非常有代表性的心理學書籍,爲大家瞭解心理學提供了一條非常有效的路徑;

關於自己如何與心理學結緣,方老師分享了自己的本科、碩士和博士的求學經歷,並且爲我們解讀了心理學的特別魅力;

談到了利用心理學方法操縱人的心理和認知的可能性、我國目前的心理學科普以及心理學未來的發展展望等問題。

在推送的最後附上方老師紙質版回應的兩個具有代表性的問題,幫助大家對心理學這個學科和《普通心理學》這門課程進行進一步瞭解。

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2,材料學家轉行做生物科學依然6:田博之講述光控腦信號背後的故事

來源:Nature自然科研

來源:Jean Lachat/芝加哥大學

材料學家田博之爲我們揭開光控神經刺激納米裝置背後的故事:

1,介紹團隊最新的研究成果;

2,這項成果的變革性意義;

3,這項研究是否指出了一個新方向?

4,該裝置是否具有臨牀應用的潛力?

5,描述一下某個具有突破性意義的時刻。

6,你將研究方向從能源轉爲神經刺激。這中間發生了什麼?

7,爲什麼想改變研究方向?

8,談談轉變的過程?

9,是如何找到合作者的?

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資 源 分 享

近紅外腦功能成像實驗設計(2)

來源:未來論壇

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