感光过敏不同于晒伤和光照性皮炎，后两种是在没有感光因子存在的情况下引起的皮肤病变。感光因子的暴露与开始出现临床症状的间隔时间，取决于感光因子的类型、剂量和日光照射的时间。1 感光过敏的分型

感光过敏通常是根据感光因子的来源进行分类。这些类型包括原发性（Ⅰ型）感光过敏、内源色素合成异常性（Ⅱ型）感光过敏和肝原性（继发型，Ⅲ型）感光过敏。也有第四种类型，被称为先天性（Ⅳ型）光过敏。

许多化学物质都可以成为感光物质，包括一些真菌源性和细菌源性感光物质。但是，引起动物感光过敏的大多数化合物都来源于植物。感光过敏广泛存在，可发生于各种动物，最常见于牛、绵羊、山羊和马。（1）原发性感光过敏。当摄入、注射或皮肤吸入感光因子时，就可引发原发性感光过敏。感光因子以其自然形态进入体循环，当动物暴露于紫外线时引起皮肤细胞膜损伤。主要的感光物质有金丝桃素（源自金丝桃）和荞麦碱（源自荞麦）。伞形科和芸香科植物都含有光敏性的呋喃香豆素（补骨脂素），可引起家禽和家畜发生感光过敏。据报道，吩噻嗪抗蠕虫药可引起牛、绵羊、山羊和猪发生原发性感光过敏。（2）色素代谢异常。已知由色素代谢异常引起的Ⅱ型感光过敏可发生于牛和猫。在该病中，光敏性卟啉属于内生性色素，来源于遗传性或在血红素合成中出现获得性酶功能缺陷而产生的。该类疾病中报道最多的是牛先天性红细胞生成性卟啉病和牛红细胞生成性原卟啉病。（3）继发性（肝原性）感光过敏。继发性或Ⅲ型感光过敏显然是家畜感光过敏中最常见的一种病型。由于肝胆管排泄受损，在血浆中积聚有光敏物质———叶红素（一种卟啉）。叶红素源于消化道内微生物降解的叶绿素。叶红素，而非叶绿素，通常经吸收后进入体循环，实际上是由肝脏排泄到胆汁中。由于肝功能障碍或胆管病变，造成叶红素排泄受阻，导致体循环中大量积聚叶红素。当叶红素到达皮肤时，吸收并释放光能，从而导致光毒性反应。（4）Ⅳ型感光过敏。将发病机制不清楚或光动力学因素不明确的感光过敏划分为Ⅳ型。2 症状与病理

光敏性动物只要暴露于阳光下，立刻表现出畏光、焦躁和不安。也可表现有轻轻抓挠或摩擦有色素沉着和暴露的皮肤部位（如耳、眼睑、鼻口）。病变最初出现在白色被毛、无色素沉着或无被毛的部位，如鼻子和乳房。然而，即使是在黑色被毛的动物中，叶红素血症和强烈的光照也可引起典型的皮肤病变，迅速出现红斑，随后很快出现水肿。如果此时停止暴露于阳光下，病变可迅速消退。如果继续暴露，病变可发展为水疱和大疱、血浆渗出、溃疡、结痂和皮肤坏死。后期可造成皮肤脱落。在牛，尤其是鹿，舔舌时暴露出来的舌头可引起舌炎，其特征是溃疡和深度坏死。无论牛的被毛是何种颜色，都可出现流泪、角膜水肿和失明。其他可见的临床症状取决于最初是哪种光敏物质所引起。例如，如果感光过敏是肝原性的，就会出现黄疸。牛的先天性红细胞生成性卟啉病，牙、骨（其他组织）和尿液可变色，并常伴有皮肤病变。光照性皮炎是牛红细胞生成性原卟啉症的唯一症状。3 诊断

畏光以及皮肤无毛、无色素沉着部位出现红斑和水肿，都强烈提示有该病发生。从暴露给光敏物质或肝毒素到出现临床症状的时间，从几小时到10d 不等。血清生化指标升高，包括山梨醇脱氢酶、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶和直接胆红素，以及肝脏的眼观病变或组织学病变，都有助于肝原性感光过敏的确诊。卟啉症的初步诊断可根据综合特征（性别、品种、年龄）和临床症状来进行，根据血液、粪便和尿液中的卟啉含量检测结果可作出确诊。4 治疗

发生肝原性感光过敏和卟啉症的动物预后不良，但发生原发性感光过敏的动物一般预后良好。治疗方法都是对症治疗。当感光过敏持续发展时，应该对动物进行完全遮阳或最好舍内饲养，并仅在夜间进行放牧。感光过敏和皮肤坏死所引起的严重应激反应，可造成动物虚弱，死亡率升高。发病早期，经非肠道途径使用皮质类固醇可能有效。治疗继发性皮肤感染和化脓时，应采用创伤护理等基本技术，并避免苍蝇叮咬。即使出现大面积坏死，皮肤病变的愈合也非常好。