（一）關於急性時相反應蛋白

急性時相反應蛋白（acutephasereactants,APR）包括AAT、AAG、Hp、CER、C4、C3、纖維蛋白原、C-反應球蛋白等等。其血漿濃度在炎症、創傷、心肌梗死、感染、腫瘤等情況下顯着上升。另外有3種蛋白質：前白蛋白、白蛋白及轉鐵蛋白則出現相應的低下。以上這類蛋白質統稱爲急性時相反應蛋白，這一現象可稱爲急性時相反應。這是機體防禦機制的一個部分，其詳盡機制尚未十分清楚。

當機體處於炎症或損傷狀態時，由於組織壞死及組織更新的增加，血漿蛋白質相繼出現一系列特徵性變化，這些變化與炎症創傷的時間進程相關，可用於鑑別急性、亞急性與慢性病理狀態。在一定程度上與病理損傷的性質和範圍也有相關。

例如單純的手術創傷，C-反應蛋白及α1抗糜蛋白酶在6-8小時內即上升。繼之在12小時內α1AG上升。在嚴重病例繼之可見到AAT、Hp、C4及纖維蛋白原的增加，最後C3及CER增加，2-5天內達到主峯，同時伴有PA、Alb及TRF的相應下降。如無併發感染，則免疫球蛋白可以沒有特殊變化，α2MG亦可無變化。因此結合後幾項可以作爲監測患者有否伴隨失水及血容量變化的指標。

急性心肌梗死後的APR變化常與時間進程及損傷程度相關。一般也可分爲3個時期：

1．損傷早期C-反應蛋白、αAG、α1AT，α1AC、Hp及纖維蛋白原均很快上升，3周左右逐步恢復正常。

2．PA、Alb、TRF、α-脂蛋白、IgG5天內明顯下降，3周左右逐步恢復。

3．C3、CER中等度增加，2周達高峯，C4、α2MG、IgM變化較小。

其中C-反應蛋白、α-糖蛋白及結合珠蛋白3項與梗死區大小和血清酶的變化呈一定相關。以上現象目前的解釋是：在損傷和炎症細胞釋放某引起生物活性介質，有證據提示是一些小分子的蛋白質，如白細胞內源性介質（leukocyticeudogenousmediators，LEM）等參與，目前知道有白細胞介質（interleukin）IL-6，腫瘤壞死因子α及β，干擾素以及血小板活化因子等。可導致肝細胞中上述蛋白質的合成增加，以及前白蛋白、白蛋白及轉鐵蛋白在肝細胞中的合成減少。