生酮飲食（ketogenic diet, KD）是一種高脂肪、低碳水化合物的飲食，可產生酮體，並通過維持能量供應、調節組蛋白去乙酰化和炎症反應等機制發揮神經保護作用。越來越多的證據表明KD可以用於治療一些神經系統疾病，如難治性癲癇、帕金森病、阿爾茨海默病、外傷性腦損傷和多發性硬化症。

多發性硬化症（multiple sclerosis, MS）是一種常見的中樞神經脫髓鞘疾病。在我國，MS的發病率呈逐年升高的趨勢。MS病變中造成少突膠質細胞死亡的機制尚不清楚，可能涉及多方面的原因。

雙環己酮草酰二腙(Cuprizone， CPZ)誘導的小鼠脫髓鞘模型與MS具有相似的神經病理變化，該模型模擬了由毒性引起的中樞神經系統脫髓鞘的病理特徵。Ning Zhang等人採用該動物模型分析KD對中樞神經系統脫髓鞘性疾病的影響，試圖闡明生酮飲食的治療機制。該研究結果近期發表在Food & Function 雜誌。

研究結果：

生酮飲食可以減少CPZ組引起的體重降低生酮飲食可以逆轉CPZ引起的異常行爲生酮飲食減少了CPZ誘導的脫髓鞘生酮飲食促進少突膠質前體細胞的分化與成熟生酮飲食降低過度活化的小膠質細胞生酮飲食下調促炎因子生酮飲食對多發性硬化症的作用似乎越來越被人們所重視。近期Lina Samira Bahr等人也正在柏林進行一項生酮飲食治療MS的單中心、隨機、對照試驗，以觀察營養干預（禁食、生酮飲食和標準飲食）的作用。

隨着對生酮飲食的機制及治療作用研究的深入，人們越發肯定其治療潛力。生酮飲食的機制包括：對神經遞質的影響改變了大腦中細胞間的通訊，並可能通過增加γ-氨基丁酸(GABA)和降低興奮性神經遞質水平來降低過度興奮性；通過降低細胞因子TNF-α和IL-1水平來實現抗炎作用；調節腸道菌羣平衡等等。

這些觀察結果中的每一個都有助於推定生酮飲食對MS調節，並支持其作爲營養干預的潛在作用。

參考文獻

1.Ning Z, Chunhong L, Ruiyan Z, et al. Amelioration of clinical course and demyelination in the cuprizone mouse model in relation to ketogenic diet[J]. Food Funct, 2020, 24;11(6):5647-5663.

2.Bahr L S, Bock M, Liebscher D, et al. Ketogenic diet and fasting diet as Nutritional Approaches in Multiple Sclerosis (NAMS): protocol of a randomized controlled study[J]. Trials, 2020, 21(1).