2009年，lizabeth Blackburn、Carol Greider及Jack Szostak三位科學家因發現“端粒和端粒酶是如何保護染色體”這一研究成果而被授予諾貝爾生理學獎。端粒是一種位於染色體兩端的小型機構，主要用於維持DNA信息穩定性，隨着細胞的分裂次數而縮短。

（圖：Blackburn、Carol Greider、Jack Szostak教授）

海夫利克極限理論認爲，人的細胞一生可分裂50次，每分裂一次端粒便會縮短一截，短到不能再短時就會產生老去，因此，只要能維持端粒長度就可能延緩老化。這是學界的共識也是此前端粒抗衰的研究方向。不過，最近科學家們卻發現了不一樣的答案。

近日，美國衰老研究院NIA一位華人科學家通過對天生端粒過短的先天性角化不良症（dyskeratosis congenita）患者體內大量細胞樣本分析後發現，端粒過短對細胞造成的最大影響是NAD+代謝水平的降低。換言之，或許根本不必着力端粒縮短速度，只用減輕端粒縮短對身體造成的影響就可抗老，該研究結果發表在科研期刊《The EMBO Journal》上。

01 端粒問題根源在於NAD+消耗增加

早前，學界就發現NAD+是種與老化直接相關的重要代謝物，衰老會加速這種物質的流失，補充它則能反過來延緩老化速度。此次實驗是科學家首次發現，其和端粒抑衰方法本質上一致。研究人員在試驗中發現，短端粒患者體內NAD+關鍵生物合成酶NAMPT的活性並沒有發生變化，而是因爲消耗酶CD38的使用量增加。

這種酶會競爭性的搶奪體內有限的代謝物資源，使其他兩種用於延壽和維持身體機能的蛋白Sirtuins、PARPs成爲擺設，進而引發細胞能量工廠線粒體功能失調，擾亂代謝機制。並且還會在體內生成大量活性氧（ROS），損傷DNA生物大分子。當PARPs不能發揮作用時，DNA損傷也無法被及時修理，基因組穩定性驟降，整個細胞在極短的時間內便會被逼入老化狀態。

02 生物技術干預，可延緩老化速度

如果真如實驗所言端粒縮短帶來的NAD+水平不足，是引發衰老的根源，那是否補充這種物質就能夠改善帶來的後果呢？

實驗中，研究人員通過對實驗和藥物等兩種手段對CD38消耗酶活性降低後發現，細胞老化狀態會出現明顯好轉。但是，由於CD38酶參與衆多必要生理過程，長期抑制並不可行，於是研究人員又使用NAD+前體在人體細胞和小鼠體內進行測試後發現，結果相同。

這種前體不僅恢復了端粒過短引發的線粒體障礙問題，其引發的活性氧弊端也大幅減少，直接實現延緩細胞中端粒的縮短速度。值得注意的是，目前這種物質補劑已被生物科技基因港量產，2年時間內相繼通過FDA-GRAS認證、GMP認證和FSSC22000認證。據京東健康數據，11月11日這種物質開場1分鐘成交百萬，全天成交額同比增長1000%，拿下單品，成長多個TOP1，2019年被《自然》雜誌列爲世界上7大靠譜抗老技術。

而此次研究，科學家從端粒帶來的影響入手，將學界衆多抗衰經典標誌端粒耗竭、線粒體功能障礙、老化細胞等全都連接起來，無疑爲之後相關領域的研究找到了又一方向。

03 科研技術進展迅速，健康百歲指日可待

近年來，隨着老齡化進一步加深，全球抗衰研究飛速進展。今年上半年西班牙科學家在免疫細胞中找到了緩解老化速度加快的方法，美國企業也對此換血療法進行研究發現了衆多對人有益的蛋白，越來越多試驗數據將老化根源指向了端粒，也證實端粒損失並非不可操縱。

作爲人類“命門”，除在維持端粒縮短速度來着手外，也能通過緩解其縮短帶來的身體影響來解決。研究證明，只要成功將CD38等抑制人體機能自我保護的消耗酶活性降低時，就能誘發基因本來就有的“祛老”功效。目前，除基因港成功上市外，CD38相關科研成果也已提上日程。

美企Teneobio首席科學官Wim van Schooten博士在另一項研究中表示：“恢復由炎症引起下降的代謝物水平，或許是一種治療老花症狀的有效策略。”他們計劃明年將CD38抗體用於臨牀試驗。Merrill Lynch投行預測，隨着抗老研究的進展，人類已來到壽命空前提高的前沿。這些技術將幫助人類阻擋老化對健康的破壞，加速進入活力百歲時代。