先看一個病例，差點誤診爲肺癌，後來靠小劑量激素治癒：

這是一位30歲的年輕人，抽菸10年，因爲頻繁咳嗽做CT，發現雙肺多發小結節，瞧着很像多發肺轉移瘤，難道又是一例年輕的癌症？

不要驚慌，影像科醫生很有經驗，發現這些結節分佈以中上肺爲主，下肺很少，沿氣道分佈，以結節爲主，有些結節內含有小囊腔，這些跟轉移瘤不符，要考慮一種與吸菸有關的疾病，肺朗格罕組織細胞增生症（PLCH）。

這個PLCH主要見於吸菸者（90%的成年患者吸菸或既往吸菸或有吸二手菸史），病人多爲20-40歲男性，是由於朗格漢斯細胞增生浸潤，形成多發的細支氣管旁間質結節和囊腔。如果診斷和治療不及時，可以發展爲雙肺多發囊腔，網狀纖維化或終末期肺氣腫，肺功能嚴重下降，縮短壽命（如下圖）：

不過上面這位年輕人很幸運，戒菸並配合小劑量糖皮質激素治療，病竈很快吸收好轉了。

這個病例告訴我們，吸菸不止能致癌，還會引起很多吸菸相關性間質肺病。

說到吸菸與肺癌的關係，還是要念叨唸叨。

很多人質疑菸草致癌，認爲吸菸跟肺癌沒有關係，殊不知癌細胞最喜歡菸草毒霧，就像鬼子最喜歡漢奸一樣，有了漢奸告密，鬼子更容易突破健康防線，癌細胞有了菸草的前期破壞，就可以加速生長，甚至早期就能轉移擴散。

我們舉兩個簡單例子，看癌細胞怎樣與菸草狼狽爲奸，破壞肺部健康。

病例1，抽菸40年，1釐米肺癌，淋巴結轉移

這是一位61歲男士，咳嗽一個多月，CT發現雙肺間質纖維化（與吸菸有關），同時左下肺胸膜下有一個實性小結節，直徑約1.0cm：

這個結節會不會是肺癌呢？

我們知道，實性肺結節如果小於5mm，惡性比例約爲0-1%；如果直徑介於5-10mm，惡性病例約爲6-28%；11-2-mm的實性結節，惡性病例約爲33-64%。

那麼，老人這個1.0cm的實性結節會是惡性的嗎？

很遺憾，是的，他已經是肺癌晚期了，儘管才1.0cm。

我們看他的增強CT檢查，縱膈多發腫大淋巴結，融合成一團，提示癌細胞擴散，已經沒有手術機會了：

40年的吸菸史，菸草毒霧就像漢奸一樣四處搞破壞，引起了吸菸相關性間質肺病，肺間質纖維化合併肺氣腫。

在這些肺纖維化組織中，會發生不典型上皮細胞損傷，並逐步癌變，並且常常進展更快，預後更差。有研究認爲，在肺間質纖維化的形成和發展過程中，存在癌基因的異常活化和抑癌基因的失活，從而促進了腫瘤發生，其中男性明顯多於女性。

我們再看另一個例子：

病例2，抽菸50年，2.0釐米肺癌，淋巴結轉移

66歲老人，咳嗽咳痰，並逐漸加重，CT發現左側肺癌：

這個肺癌用CT診斷不難，在肺間質纖維化並肺氣腫基礎上，左上肺出現不規則實性結節，有毛刺和胸膜牽拉，符合惡性特點。

而且很遺憾，他也不是早期了，增強CT發現縱隔及雙側肺門多發淋巴結轉移：

沒辦法，這兩位肺癌病人的病竈都不大，卻都失去了手術根治機會，只能選擇其它保守治療的方法了。

肺纖維化與肺癌的關係

1.肺纖維化與肺癌在發病部位上有一定的相關性，肺癌常位於肺外圍和下葉（這正是纖維化明顯的區域），以蜂窩區與正常肺的交界區最常見，其次是蜂窩內。

2.病理類型以肺鱗癌最常見，約佔62%，其次是小細胞肺癌，約佔21%。

3.可以多發（約21%），常常進展更快，預後更差。

鑑於以上研究，長期吸菸的老年男性，如果在肺間質纖維化區出現新發病竈，要警惕合併肺癌的可能，即使形態不典型，尤其在確診肺間質纖維化的前5年。

總結：吸菸有害健康，不止是腫瘤性病變。要保護祖國的花朵，不要讓孩子偷偷學會抽菸！