普利/沙坦藥降低腎功能，肌酐高了就要停？
原標題：普利/沙坦藥降低腎功能，肌酐高了就要停？
RAS阻滯劑（普利/沙坦類藥物，通用名XX普利或XX沙坦）是全球處方量最大的降壓藥、護腎藥。
此類藥物可降低腎小球內壓，從而減輕腎臟的工作量，使腎臟得到休養生息的機會，具有降低尿蛋白（約50%）、保護腎功能（延緩腎小球濾過率下降約2倍）的作用，是慢性腎臟病的首選降壓藥、護腎藥。
但有一個問題：腎衰竭患者能否服用？
腎功能下降後，腎臟能做的工作本來就變少了，再進一步降低腎臟的工作量，腎功能還能否支撐起身體的運轉？
腎功能正常或僅輕度受損（腎小球濾過率60-90，肌酐不超過177）的患者，自然不怕腎臟適當地“偷一偷懶”，但是腎衰竭嚴重（腎小球濾過率低於30、肌酐高於442）的患者，是否還有資本去允許腎臟歇一歇？
新藥物剛問世時，一般使用較爲保守：先用於腎功能正常或接近正常的患者（腎小球濾過率60以上），再通過試驗和臨牀應用不斷探索，將適應症一步步地（腎小球濾過率45→30→15）逐漸放開。
普利/沙坦類藥物應用至今已有近40年，我們逐漸摸清楚了腎衰竭患者對它們的耐受性，在腎小球濾過率高於45（大約是血肌酐低於265左右）時使用，被認爲是安全的。
但許多腎衰竭的患者，用藥期間並沒有出現異常，僅僅因爲肌酐高了就停藥了。
這方面的試驗很少研究濾過率低於30（肌酐高於442）的嚴重腎衰竭患者，往往將嚴重腎衰竭的患者排除在外。
最新結果發佈
近日，腎臟病領域的頂級期刊《美國腎臟病學會期刊》發表的一項研究可能給出了答案：
該研究納入了2007年至2017接受普利/沙坦治療的10254名腎衰竭患者，在治療期間出現了腎小球濾過率低於30——此時，1553名患者（佔15%）停用了普利/沙坦。
對比發現：與持續服用普利/沙坦的患者相比，停藥患者進入透析或腎移植的風險更低（27.9％低於36.1％）；但是5年絕對絕對死亡風險更高（54.5％高於40.9％）、重大心血管不良事件更多（59.5％高於47.6％）。
也就是說：
1.如果停藥，透析和腎移植風險低了8.3%；
2.但是，心血管風險和死亡風險更高了，重大心血管不良事件高出了11.9%，5年絕對絕對死亡風險高出了13.6%。
（該研究雖沒有控制變量，結果會受到一點干擾，但樣本量大，仍具有較大的說服力）
我們常說，慢性腎臟病並不會死於尿毒症，多是死於心血管疾病，對於腎衰竭患者，有時候保護心臟比保護腎臟更加重要。
我們並不能因爲普利/沙坦會降低一點腎功能，就無視心臟和死亡風險。不到萬不得已，普利/沙坦應貫穿慢性腎臟病治療的始終。
部分醫生只要看到肌酐高於265便停用普利/沙坦，甚至腎內科之外的醫生，可能從肌酐剛出現升高開始便放棄普利/沙坦，並不怎麼高明。腎病朋友儘量在專業負責的腎內科醫生指導下用藥。
【到了尿毒症透析階段以後就很明朗了，無需再擔心腎功能，應用沙坦類藥物（普利類藥物除福辛普利和貝那普利外會被透析清除，不如沙坦）可降低血壓和死亡率，益處顯著】
