摘要：32、抗原-MHCⅡ类分子复合物与CD4＋T细胞受体结合。抗原-MHCⅠ类分子复合物与CD8＋T细胞受体结合。

1、免疫防御（对外）；免疫自稳（防自身免疫病）；免疫监视（防肿瘤）。

2、标记免疫技术应用最多，自动化是免疫学检验发展趋势。

3、抗原的表位至少有二种方式：顺序或线性表位，三维结构的构象表位。

4、天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原（TD-AG）。

5、超抗原被T细胞识别时虽然要与MCHII类分子结合，但不受II类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率高。

6、抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL（高变区）是抗原结合部位，CL，CH1是遗传标记所在，CH2有补体结合点，CH5能固定组织细胞，CH3和CH4还参加I型变态反应。

7、免疫学中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，来制作Ig片段，木瓜蛋白酶水解为2Fab＋Fc，而胃蛋白酶水解为F(ab)2＋nFc。

8、免疫球蛋白的血清型有：同种型（正常个体都有）同种异型（只存在同种的某些个体中）独特型（某一个体独有的。独特性网络在免疫应答的调控中起重要作用）。

9、天然IgG分子无活性。

• IgM：五聚体，为天然凝集素和冷凝集素，是B细胞膜上主要表面膜Ig，激活补体能力最强。
• IgG：单体，电泳最慢，再次免疫应答的主要抗体，至少要两分子。

10、0.1ml的2－巯基乙醇能破坏IgM但不破坏IgG，用此方法可以区分它们。

11、母乳中的分泌型IgA提高了婴儿出生后4～6个月内的局部免疫屏障，常称为局部抗体。

12、补体激活经典途径的固有成份按激活先后顺序为C1，C2……、C9。旁路途径直接从C3开始激活。

13、C1由C1q，C1r，C1s，三种组成。灭活的补体在片在符号前加i，有酶活性的上加一横。

14、补体大多是糖蛋白多属β球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。

15、补体系统中C3含量最多，C2含量最少。

16、替代途经的激活物主要是细胞壁成分。

17、补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理；免疫粘附；免疫复合物抑制。

18、编码人C4，C2，B因子的基因在第六染色体短臂上与MHC的基因相邻，命名为Ⅲ类组织兼容性基因。

19、产生补体主要是肝细胞、巨噬细胞。

20、已发现的归巢受体有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。

21、CD2表达于全部T细胞和NK细胞表面，CD3表达在全部T细胞。

22、CD4＋T：又称辅助性T细胞；CD8＋T：又称细胞毒性T细胞。

23、SIG的功能是作为B细胞表面的抗原受体，可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。

24、MHCⅡ是递呈细胞（AC）递呈抗原的必须物质，是递呈细胞（有单核吞噬，树突状，B细胞）的标志。

25、明确的白介素有15个，IL-2主要由T细胞（CD4＋）受抗原或丝裂原刺激后产生。

26、Ⅱ型干扰素又称免疫干扰素或IFNR，主要由T细胞产生。

27、肿瘤坏死因子：TNFa：由细菌脂多糖活化的单核细胞产生引起出血坏死也称恶病质素，TNFb：由抗原或丝裂原刺激的淋巴细胞产生有肿瘤杀伤和免疫调节功能又称淋巴毒素。

28、红细胞生成素（EPO）是糖蛋白，主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。

29、人类MHC称为HLA复合体，位于第六对染色体的短臂上。其多态性为复等位基因所致，当群体中位于同一位点的等位基因多于两种时为复等位基因，HLA的遗传特点：单倍型，共显性，连锁不平衡。HLA是体内最复杂的多态性基因系统。

30、Ⅰ和Ⅱ类MHC分子是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。

31、当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时，免疫活性细胞在识别特异性抗原时，必须识别递呈细胞上的MHC抗原称为MHC限定性。

32、抗原-MHCⅡ类分子复合物与CD4＋T细胞受体结合；抗原-MHCⅠ类分子复合物与CD8＋T细胞受体结合。以上结合是使Th细胞活化的首要信号。

33、细胞免疫的效应方式有：细胞毒，迟发超敏。体液免疫以血清中有循环抗体为特征。

• 炎症细胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜碱、血小板、内皮细胞。
• 炎症介质：血管和平滑肌收缩介质、趋化因子、酶类、蛋白多糖。
• 免疫炎症类型：IgE介导，免疫复合物，细胞，皮肤嗜碱细胞型。

34、抗原抗体结合基于结构互补与亲和性，由一级结构决定。

35、抗原抗体结合力有：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力，其中疏水作用力最强。

36、常用佐剂有：氢氧化铝，明矾（弗氏）是目前动物免疫中最常用的。

37、抗血清常见保存条件：4度保存；低温保存；冰冻干燥保存。

38、抗体特异性纯化有：亲和层析，吸附法。

39、脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中生长，骨髓瘤细胞则可无限分裂既永生性。

40、细胞融合的选择培养基有三成份：次黄嘌呤（H）氨甲蝶呤（A）胸腺嘧啶核苷（T）称为HAT培养基。

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