宽QRS波心动过速定义为QRS波群宽大（≥120 ms）的心动过速（心率>100次/分），原因可能是右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、非特异性室内差异传导或未经希氏束-浦肯野系统的直接的室性激动或预激波。宽QRS波心动过速原因很多，今天我们来讲一讲鉴别诊断的九个线索。

宽QRS波心动过速原因

1．室性心动过速

2．任何室上性心动过速（窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和AVNRT）伴有心率相关的差异性传导或功能性束支阻滞。

频率相关性心律失常可能的原因是：潜在的传导系统异常；抗心律失常药物（IA类或IC类）引起的传导减慢；高钾血症。

3．任何室上性心动过速（窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和AVNRT）伴原有的室内传导延迟或束支阻滞。

4．任何室上性心动过速（窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和逆向性AVRT）伴有旁路或预激。

5．起搏器相关性心动过速

（1）起搏器介导的心动过速（无休止环行心动过速）。双腔起搏器和完好的室房传导以逆行激动心房，从而引起起搏器介导的心动过速。此时如果心房电极识别这个心房冲动，就能够起搏心室；当室房传导持续下去，就产生折返型心律失常（即无休止环行心动过速）。

（2）起搏器追踪性房性心律失常，即心房感知心室起搏。

宽QRS波心动过速鉴别的心电图线索

无论是什么原因，室上性心动过速呈1∶1房室传导（因而未见房室分离），而且每一次电冲动都通过相同路径（房室结-希氏束-浦肯野路径或旁路）传导到心室（图1）。因而所有QRS波群和ST-T波形态相同。

室性心动过速是由心室内折返路径绕过了正常希氏束-浦肯野系统，并且通过异常路径而直接刺激心肌。因此常见房室分离（快速心室率无法经房室结逆向激动心房），QRS波形和ST-T波形改变。通过非浦肯野路径激动心肌造成心室激动顺序异常，从而引起心室激动方向的轻微改变（图1）。这也改变了复极方向和ST-T波，但ST-T波的改变也可能是由于P波重叠的原因。

图1 室上性心动过速和室性心动过速有关的路径。任何室上性心律失常（窦房结、心房或房室结）的每一次冲动都通过相同路径（即房室结-希氏束-浦肯野系统或旁路）传导到心室。起源于心室肌的冲动不沿着固定的路径传导，因而心室激动方向不恒定。

对于鉴别室性心动过速和室上性心动过速伴差异性传导最重要且最有用的心电图表现有：

1．出现房室分离（即PR间期或RP间期不规则，P波和QRS波间无关系）和心室率大于心房率是室性心动过速最重要的特征。

（1）P波不是必须出现。P波出现只和部分QRS波有关而不是所有QRS波有关则诊断房室分离。

（2）室上性心动过速出现房室分离罕见。

（3）出现室性融合波或室性夺获（也叫Dressler搏动）同样支持房室分离的诊断。经房室结间断前向传导引起部分（融合）或完全心室夺获，产生QRS融合波（即一个冲动经过房室结前向传导和另一个起源于心室肌的冲动相融合）或夺获。

（4）QRS融合波或QRS波群完全夺获不会侵入折返环，潜在的室性心动过速不会受到影响。

（5）融合波或夺获波更常见于心室率慢的室性心动过速。此时室性冲动更少逆传到房室结，就允许更多的心房冲动前向穿过房室结。

2．可见到非频率相关的QRS波形态改变，但一般情况下QRS波形态变化微小。

（1）室上性心动过速（无论什么原因，即窦房结、心房或房室结）时，心室常通过相同路径激动，路径可以是房室结-希氏束-浦肯野系统也可以是旁路。

（2）因为激动顺序一样，所有室上性心动过速QRS波形一致。相反，由于心室肌内小折返环的存在，心室激动绕过希氏束-浦肯野系统，从而产生室性心动过速。

（3）因为心室激动向量的改变，心室激动方向和心肌细胞激动顺序发生变化，因而QRS波群形态可能存在微小的非心率相关性差异。

（4）明显的QRS波形态和电轴改变是多形性室性心动过速的诊断标准。

3．复极化微小差异引起的非频率相关性ST段和T波改变可能是由于去极化顺序微小差异或伴有类型不一的叠加P波的房室分离所致。

4．无人区电轴（即QRS波群在Ⅰ导联和aVF导联负向）。这一般不见于任何类型的室上性波群，因为任何形式的差异性传导都不出现无人区电轴。原因可能有两个：

（1）两种异常同时存在。例如，后壁心肌梗死和左前分支传导阻滞、后壁和前壁心肌梗死、左后分支传导阻滞和前壁心肌梗死、右室心肌肥厚伴电轴右偏和前壁心肌梗死或左前分支传导阻滞。这种情况下，QRS波群呈室上性激动波形。

（2）伴有宽QRS波群，无人区电轴可出现在心室激动绕过正常希氏束-浦肯野系统的任何情况。这包括了室性期前收缩、起搏性QRS波（大部分出现在双室起搏）或预激综合征。

5．和窦性QRS波群相比的电轴大范围偏移同样重要。QRS波群电轴显著偏移，特别是电轴极度左偏提示室性心动过速，但无法明确诊断。电轴右偏或正常电轴不支持任何一种诊断。

6．正向同向性，即胸前导联（V1~V6）高大R波。

（1）没有一种差异性传导与QRS波正向同向性相关。可见于心室激动绕过正常希氏束-浦肯野系统的任何情况，这包括了室性期前收缩、起搏性QRS波（大部分出现在双室起搏）或预激综合征。

（2）相反，QRS负向同向性（即V1~V6导联出现深QS波群）可见于典型左束支阻滞。因此负向同向性意义不大。

7．QRS波时限>160ms不常见于束支阻滞，但可见于室性期前收缩。

（1）需除外扩张型心肌病和高钾血症。扩张型心肌病QRS波时限为200~220ms，高钾血症可以使室上性QRS波增宽>160ms。

（2）QRS波增宽>240ms仅见于高钾血症。

8．一般情况下差异性传导是由心室终末部分传导延迟引起（即左束支传导阻滞或右束支传导阻滞），造成该束支支配的心室激动终末部延迟。当初始心室激动依然通过正常束支和浦肯野系统时，QRS波的初始向量时限（即1），或R波时限>100ms，则强烈提示室性波或心室激动绕过正常希氏束-浦肯野系统的任何情况，包括了室性期前收缩、起搏性QRS波（大部分出现在双室起搏）或预激综合征（图2）。R/S>1也可见于扩心病，扩心病时冲动在心室肌传导广泛减慢。

图2 R波和S波间期宽度的关系有助于鉴别宽QRS波的原因是室上性波伴差异性传导还是室性波（2）相反，R/S