抑鬱症發病機制的新發現,以及與傳統抗抑鬱藥一樣有效的藥物靶向方式, 爲這種疾病提供了新的認識，併爲治療方法鋪平了道路，並且副作用更少。

發表在自然醫學，一隊在麥吉爾大學和法國國家研究所德拉桑特RECHERCHE MEDICALE（INSERM）的科學家研究了經典抗抑鬱藥治療期間在神經元發揮生物學作用的分子機制。

由布魯諾Giros教授和葉萊妮Tzavara研究總監指導的研究在人類和小鼠同時進行，旨在表明抗抑鬱藥物如何作用於已知會影響情緒的2種神經遞質：血清素和去甲腎上腺素。

當這些神經遞質與位於神經元表面的受體接觸時，它們在細胞內引發一系列信號級聯反應。因此，就像在接力賽中一樣，各種分子通過指示傳遞給細胞核，告訴它激活或滅活涉及各種生物功能的基因的表達。由於抗抑鬱藥直接作用於兩種多功能神經遞質，它們伴隨着許多不良反應。

在他們的研究中，研究人員表明，在老鼠中，可以針對這個接力賽中的Elk-1，這個分子進入了最後一圈的比賽，似乎直接參與了抑鬱症。

“有趣而且頗爲新穎的是，我們已經證明了瞄準信號模塊（跑步者）而不是整個途徑的優勢，”Giros解釋道，他也是道格拉斯心理健康大學研究所研究員。“這種手術方法應該使我們能夠避免經典抗抑鬱藥的不良反應。”

邁向更好更快的治療？

對於三分之一患有嚴重抑鬱症的患者來說，癒合的途徑可以證明需要很長時間，因爲醫生必須通過反覆試驗找出治療它們的適當藥物和劑量。更糟糕的是，在大約33％的患者中，現有的藥物都沒有任何效果。

Giros說：“我們測試的藥物也可以構成治療失敗較少的治療方法。 “經典抗抑鬱藥需要長達三週的時間才能產生效果，而這種新方法可以縮短反應時間。”

這種受專利保護的潛在新藥是由Giros共同創立的生物技術公司Melkin製藥公司開發的。

Giros的研究進一步表明，Elk-1有望成爲確定哪些患者更可能對治療產生治療性生物標誌物。（楓丹白露208520）