目前明确的先天性遗传性痛风主要有嘌呤代谢过程中酶的功能异常导致尿酸生成增多和(或)排泄减少，仅占所有痛风的1%～2%，如次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏导致的Lesch-Nyhan综合征和Kelley-Seegmiller综合征、磷酸核糖焦磷酸酯合成酶活性增强、糖原贮积症Ⅰ型、家族性青少年高尿酸性肾病。

另外，痛风又是一种多基因遗传性疾病，众多基因参与痛风的发病。目前发现约有20个基因与痛风遗传易感性有关，但这些基因都是微效基因，单独一个基因的存在并不会导致痛风的发病，但是多个易感基因同时存在，加上后天生活方式不健康，痛风的发病风险则大大提高，因此痛风有一定的遗传性。

遗传并非唯一致病因素，也可以预防的。即使是有遗传背景的个体，通过改变环境因素，如控制饮食、保持理想体重、坚持体育锻炼等，也可以延缓或阻止痛风的发生。

因此有痛风家族史的个体应该早期进行血尿酸的测定，以期早期发现高尿酸血症，及早干预和治疗。

高尿酸血症是痛风发作的根源，通过饮食、运动和药物治疗，将尿酸控制在目标水平以下，是可以预防痛风的。（血尿酸控制的一般目标<6mg/dl，终极目标<5mg/dl）