PVD的“來龍去脈”——ICO主席Peter Wiedemann教授爲你講訴玻璃體視網膜交界區的病理生理和臨牀意義

編者按：“飛蚊症”是常見的眼科就診症狀之一，多見於玻璃體後脫離（PVD）的患者。玻璃體後脫離是人的一種正常退化改變，但在PVD從無到有的過程中，會導致各種生理性和病理性“飛蚊症”的發生。2018年中華醫學會第二十三次全國眼科學術大會(CCOS 2018)會議上，國際眼科理事會（ICO）主席、特邀專家Peter Wiedemann教授就PVD問題發表了題爲“玻璃體視網膜交界區的病理生理和臨牀意義”的專題演講。

玻璃體後脫離（posterior vitreous detachment，簡稱PVD）是玻璃體後皮質從視網膜內表面的分離，該過程涉及了玻璃體和視網膜組織結構的改變。Peter教授分別圍繞PVD、內界膜、Müller細胞、中心小凹以及PVD併發症幾個部分進行了講解。

玻璃體後脫離（PVD）

衆所周知，玻璃體主要由基底部玻璃體、皮層玻璃體、中央玻璃體三部分構成，與晶狀體、晶狀體懸韌帶、睫狀體、視網膜等眼內結構相鄰。另外，其他組織（如Wieger韌帶）的存在都與玻璃體的病理生理改變密切相關。玻璃體的主要成分爲透明質酸和膠原纖維。

PVD是在玻璃體液化的基礎上發生的，其過程大致可以分爲早期液化、廣泛液化、部分玻璃體後脫離、“完全”玻璃體後脫離四個部分。

PVD最早可以於30多歲發生，其發展是慢性的、而非急性的。年齡相關性玻璃體後脫離分爲四期。如下圖：

PVD首次出現的部位主要在黃斑外-周邊玻璃體，此處玻璃體凝膠直接附着在後玻璃體皮層和視網膜表面。而異常PVD是由玻璃體膠體液化導致，不伴玻璃體視網膜附着的減弱。有症狀的 PVD患者主要表現爲閃光感和眼前漂浮物。PVD患者中，視網膜撕裂的發生率高達46%。在PVD首次出現時沒有玻璃體-視網膜-脈絡膜病理變化的患眼中，40%以上與玻璃體劈裂（後玻璃體皮層內的劈裂）相關。如下圖：

在2018年新發表於著名眼科雜誌《Ophthalmology》的一篇文章中，作者結合眼底照相、眼部B超、OCT等多種檢查方式對PVD進行了研究觀察。如下圖：

內界膜（ILM）

2011年發表於《Br J Ophthalmol》的一篇文章對玻璃體-視網膜間的組織結構進行了不同比例的放大觀察。如下圖：

籍此爲基礎，PVD的發生過程可分爲兩種情況：一種情況爲先發生玻璃體劈裂，然後玻璃體後皮層的II型膠原纖維緻密外層從視網膜內界膜處分離，此時玻璃體後面爲玻璃體最外的皮層；另一種情況爲玻璃體和其所包裹的後界膜從視網膜表面分離，此時玻璃體後面爲玻璃體後界膜。

那麼，玻璃體後界膜究竟是怎樣的呢？玻璃體後界膜實爲真正的基底膜，其玻璃體面光滑、視網膜面粗糙，在年長者眼中內界膜更薄（如下圖）。也就是說，玻璃體後界膜一定是內界膜的部分。

Müller細胞

Müller細胞在視網膜組織穩態的維持中發揮着重要的作用，包括鉀和水的動態平衡、神經遞質的攝取和循環、pH調節和代謝支持、抗氧化防禦機制等。

因此，Müller細胞的異常會引發視網膜的繼發性改變。有研究將糖尿病患者繼發視網膜水腫的機制解釋爲：糖尿病性微血管改變誘發炎症反應後，Müller細胞膠質增生，功能性Kir4.1通道的下調，進而使通過Müller細胞的鉀和水轉運受損，最終導致視網膜水腫的發生。

牽拉

如果玻璃體後脫離不完全，便會對相連的視網膜產生牽拉，進而導致併發症的發生。有學者曾就玻璃體對視網膜的牽拉進行過觀察研究，結合共聚焦顯微鏡（c-fos）和bFGF免疫組織熒光技術對這一病理過程的內在機制進行了解釋，結果發表於2009年的《Br J Ophthalmol》雜誌。

中心小凹

中心小凹是視網膜視敏度最銳利的結構。Peter教授在該部分先後就正常中心小凹的相關基礎知識和不同的病理改變進行了回顧。

PVD併發症

1.玻璃體黃斑牽引（VMT）

有研究指出：“玻璃體黃斑牽引導致或與眼部疾病相關的發病率已經估計在人口的0.35%～1.5%範圍內，提示巨大的疾病負擔和潛在的治療需要。”（RETINA 35:492–497, 2015）

幸運的是，玻璃體黃斑牽引有自發緩解的傾向。有利於自發緩解的因素包括：附着直徑小於400 μm、玻璃體表面和鼻顳側黃斑間角度大(玻璃體黃斑角)、分離的視網膜內層扭曲、玻璃體腔注射治療同時存在的視網膜疾病、OCT測得的“玻璃體黃斑交界區”’值小於101002 um2。（Curr Opin Ophthalmol 2015, 26:143–148）