平时工作中经常见到有多年高血压、高血脂、糖尿病的人，十有八九也会有冠心病，仿佛“三高”人群与冠心病是孪生姐妹，相生相伴，那他们之间到底存在着何种逻辑关系呢？为什么明明看起来毫不相关的四种病却紧紧连在一起？

心与心电图听诊器高血压与冠心病的关系高血压能促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展。血压越高，对动脉管壁的压力也就越大。过高的血压对动脉壁的压迫和血流的冲击作用，可使动脉内膜发生机械性损伤。另外，当血压升高达一定程度时，可反射性地引起动脉收缩和痉挛，尤其是中小动脉。由于动脉收缩和痉挛，一方面使管腔狭窄、血流减少；另一方面又加重了高血压。尸检证实，动脉粥样硬化多发生于承受压力和血流冲击最大的部位。

检查血压在医院用数字设备高血压对心脏血管的损害主要表现为对冠状动脉的损害。由于血压增高，冠状动脉血管扩张，刺激血管内皮下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力纤维、胶原纤维和黏多糖增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的清除。冠状动脉粥样硬化后致管腔狭窄，心肌血供随之减少，心肌长期缺血、缺氧导致了冠心病的形成。另外，高血压可引起神经内分泌紊乱，使儿茶酚胺释放增多，可直接损伤动脉血管壁，使冠状动脉痉挛，促使冠状动脉粥样硬化的形成。约70%的冠心病患者有高血压病史。冠心病的发病率和死亡率随舒张压的升高而增加，单纯收缩压升高也可使冠心病的危险性增加。血压升高能促进动脉粥样硬化的发生，而硬化的动脉又使血压更加升高，高血压和动脉粥样硬化相互影响。

高脂血症与冠心病的关系脂质代谢异常是动脉粥样硬化的生化基础。总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白和载脂蛋白A降低以及载脂蛋白B增高等都是冠心病的危险因素。高胆固醇血症可损害动脉内皮细胞。使内皮细胞肿胀和剥脱，血管通透性增加，中层平滑肌细胞增生，胆固醇可通过受损部位在动脉内膜中沉积，成为稍隆起的病灶，继之动脉内膜的纤维组织增生，将病灶包围、固定，形成粥样斑块。斑块表面可发生溃疡，其粗糙的表面易产生血栓，附壁血栓的形成可使管腔狭窄或闭塞。

高脂血症不仅是动脉粥样硬化的诱因之一，也是促进血小板活性增高和血栓形成的危险因素。血脂升高，冠心病的发病率也升高，而且血脂的升高幅度与冠心病发病率、病死率及病变的严重程度呈正相关。高胆固醇血症患者较血脂正常者其冠心病危险性增加5倍。大多数高胆固醇血症与后天进食高脂肪、高胆固醇饮食有关，少数与家庭遗传有关。

糖尿病与冠心病的关系40岁以上的糖尿病患者约50%患有冠心病。糖尿病患者的冠心病发病率较无糖尿病者高2倍，且发病年龄较早。糖尿病病程越长，出现冠心病的危险性就越大，病变也越严重。一般认为，其病程超过10年者的冠心病发病率明显增高。约50%的糖尿病患者合并胆固醇或甘油三酯增高。脂质代谢紊乱表现为体内脂蛋白酶活性下降，从而使糖尿病患者的甘油三酯水平升高。糖尿病患者胰岛素缺乏或胰岛素受体数目减少，使心肌细胞对葡萄糖的摄取减少，心肌供能不足，从而导致心肌收缩力下降。糖尿病患者糖化血红蛋白增加，使红细胞携氧能力降低，心肌易出现缺氧。糖尿病患者血小板黏附性和聚集性增强，使血黏度增高、红细胞变形能力降低，易形成血栓。

大多数糖尿病患者伴有自主神经功能紊乱，常出现兴奋、紧张、情绪不稳等，易致冠状动脉痉挛和心肌急性缺血。糖尿病性神经病变使患者感觉神经末梢受损，痛阈增高，即使发生严重的心肌缺血，疼痛也较轻微或无症状，因此糖尿病患者无痛性心肌梗死的发生率高。

可见，高血压、高血脂、糖尿病、冠心病之间存在着紧密的联系，积极控制血压、血脂、血糖是预防其他并发症的关键，了解了其中的原理，让大家更加直观的知道它们不仅仅是一个简单的数值，其背后蕴藏着诸多危害，早期采取综合措施积极控制，阻断疾病进展至关重要。

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