維生素D缺乏病的症狀和病理決定於維生素D的生理功能。現在人們知道維生素D在體內僅是其活性代謝物的前體，當來自食物及皮膚的維生素D經血液進入肝臟後，在肝細胞25-羥化酶的作用下生成25-（OH）D，與血漿α球蛋白結合的25-（OH）D 是維生素D在血液中主要的存在形式，它在腎臟經25-羥維生素D-1α羥化酶（25-（OH）D-1α-hydroxylase）系統的作用下生成1，25-（OH）2D後，纔能有效地發揮其生物作用

維生素D對鈣代謝的調節主要是通過對腸、腎、骨等靶組織的作用來實現的。在維生素D的各種代謝產物中，1，25-（OH）2D3的生物活性最強，在體內，1，25-（OH）2D3、PTH和降鈣素（CT）是調節鈣、磷代謝的最重要的激素，在維生素鈣內環境穩定方面起着重要的作用。Arnaud ,C.D(1978)將血鈣異常升高或降低時，這些激素及血、尿無機磷(SPi,UPi)與腸、腎、骨等靶組織鈣週轉(turnover) 的關係用一蝶形圖

1，25-（OH）2D3 在腎臟生成後與血漿維生素D運載蛋白結合被運送到腸粘膜細胞漿膜面後，1，25-（OH）2D3以擴散的方式進入腸粘膜上皮細胞，與細胞質中的的胞漿受體(cytosolreceptor)結合構成複合體，到達胞核時，1，25-（OH）2D3再與核受體結合，誘導產生信使核糖核酸(mRNA)，mRNA與胞漿蛋白結合，在腸粘膜上皮細胞刷狀緣生成CaBP。CaBP將到達腸粘膜的鈣離子結合運轉到細胞內，然後由線粒體或胞漿中的囊泡將鈣離子運轉到細胞的在底膜或側膜，經鹼泵的作用，以與 Na+ 交換的方式將Ca2+排出細胞，進入血液循環。

1，25-（OH）2D3 不僅與腸粘膜 CaBP的生成有關，對腸上皮細胞其它蛋白質的生成也有促進作用，其中包括鹼性磷酸酶、Ca-ATP酶，植酸酶（phytase）等。這些酶的活性與維生素D的關係和它們在腸鈣吸收中的作用現在還不完全清楚。雖然不少人認爲鹼性磷酸酶對Ca2+進入腸粘膜細胞可能有促進作用，然而有實驗證明在服用1，25-（OH）2D3後45～48h，鹼性磷酸酶活性才達到最高峯，而鈣吸收的高峯是在使用1，25-（OH）2D3後12～14h，從作用的時間來看，兩者並不協調。磷酸鹽的吸收高峯與鹼性磷酸活性基本一致，所以鹼性磷酸酶與腸道無機磷吸收的關係似乎更密切。