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這裏說的痛風，指的是急性痛風性關節炎，尿酸結晶沉積在關節引起的關節無菌性炎症，中青年男性多見。

其發作的典型過程是：上牀睡覺時還好好的，後半夜因腳痛痛醒，而且越來越重，關節紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈甚至不能忍受。嚴重者還可出現頭痛、發熱等全身症狀，結合血常規檢查會出現白細胞升高，有時還被誤認爲感染。

絕大多數痛風發生在第一蹠趾關節，也就是大腳趾的關節。嚴重者逐漸向上蔓延，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也經常發生。

痛風的根本原因是高尿酸血癥。

血尿酸越高，痛風發作越頻繁，而且發病年齡也越早。

研究證實

血尿酸≥600μmol/L的 痛風發生率爲30.5%，

血尿酸<420μmol/L的 痛風發生率僅爲0.6%；

血尿酸<420μmol/L的 痛風發作的平均年齡爲55歲，

血尿酸≥520μmol/L時 痛風發作的平均年齡爲39歲。

但高尿酸血癥未必都發生痛風。

在某些條件下，比如酗酒、關節損傷、局部溫度降低、局部酸鹼度（pH）降低、疲勞等，促使尿酸在關節內形成尿酸結晶，從而誘發痛風發作。

由於足部血液供應較差，皮溫較低，組織液pH低，而趾骨關節承受壓力大，容易損傷，尿酸容易在足部關節形成結晶，所以痛風性關節炎多發生在足部關節。

血尿酸值迅速地上下波動容易誘發痛風發作。血尿酸突然升高，尿酸在關節的滑液中形成針狀尿酸鹽結晶；血尿酸突然降低，則可使關節內痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶。

常見導致痛風發作的誘因

飲酒

乙醇導致血尿酸突然升高而誘發痛風發作，無論白酒、啤酒、黃酒、洋酒都一樣。主要機制有三：乙醇代謝使血乳酸濃度升高，而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度升高；乙醇促進嘌呤代謝加速而使血尿酸濃度快速升高；酒類可提供嘌呤原料，而且飲酒的同時大量攝入高嘌呤食物。

暴食

一次性攝入大量的高嘌呤食物，比如肝、腎等動物內臟，海鮮、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。

此外，食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量，肉湯中嘌呤含量遠遠大於肉食本身的嘌呤含量，所以，羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品，痛風患者儘量少食湯類食品。

着涼

關節着涼，比如冬天未保暖、夏天吹空調等。

關節局部溫度降低，血液中的尿酸容易在關節析出形成尿酸鹽結晶而誘發痛風。

醉酒後着涼是痛風發作的最常見誘因。

關節損傷

劇烈運動、走路過多等導致下肢關節慢性損傷，關節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而導致無菌性炎症發作，誘發痛風。

藥物和疾病一些藥物干擾了尿酸從腎臟的排泄而導致血尿酸突然升高，包括利尿劑、小劑量阿司匹林、免疫抑制劑環孢素、抗結核藥吡嗪酰胺和大部分化療藥等。一些藥物使組織細胞大量破壞，嘌呤大量釋放導致內源性血尿酸突然升高而誘發痛風，包括大部分化療藥等。凡導致人體細胞大量破壞的疾病，如白血病、骨髓瘤、紅細胞增多症、肌溶解、代謝性酸中毒、腫瘤放療等，都會引起血尿酸突然升高。

降尿酸藥

非布司他、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低，痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。

痛風發作時，原來規律使用降尿酸藥者，繼續使用；原來沒有規律使用降尿酸藥者，等痛風發作消失一週以上再啓動藥物降尿酸治療。

感染

嚴重感染導致白細胞升高，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等，引起尿酸產生過多和尿酸排泄障礙，血尿酸快速升高。

疲勞及作息紊亂

疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗，代謝廢物堆積，干擾了尿酸的排泄而誘發痛風發作。

急性腎功能衰竭

嚴重脫水、大量失血、腎損害藥物或者藥物過敏導致急性腎小管壞死和急性腎小管間質性腎炎，尿酸無法排泄，血尿酸升高而誘發痛風。

本文首發丨腎病科普

本文作者丨李青大夫

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