人们通常很排斥疼痛。

其实，疼痛是我们身体的

一种自我保护机制。

它告诉我们危险即将来临。

大脑是感受疼痛的器官。

很多种疾病都会引起疼痛，

某种意义上，

这是身体给我们发出警告的信号，

让我们及时就医。

在诊断不清的情况下，

贸然使用止痛药物，

很可能会掩盖掉真实的病情，

导致更加严重的后果。

在遭遇疼痛困扰的情况下，

首先明确诊断，

找到疼痛的原因是极其必要的。

要在明确病因的情况下，

才能给予正确的治疗。

疼痛不但让患者非常痛苦，

而且会对身体产生不良影响。

因此世界卫生组织将其列为

体温、呼吸、脉搏和血压

之后的“第五体征”。

简单来说，躯体遇到刺激，

将信号传递到大脑，

于是，大脑产生了疼痛的感觉。

让我们看看疼痛是怎么产生的。

躯体遇到刺激，

在刺激区域产生细胞因子（化学信号）。

各种化学因子通过

直接或间接的方式刺激外周神经，

将疼痛的化学信号转化为电信号。

疼痛的电信号通过离子内流的方式，

被一级级传递到大脑。

不是每次发生出现疼痛，

用止痛片或者膏药都可以解决的，

发生的机制不同，

所选择的治疗也有差异。

疼痛简单理解可以分为

伤害感受性疼痛（炎症性）

和非伤害感受性疼痛。

非伤害感受性包括神经病理性疼痛

和中枢功能障碍性疼痛。

伤害感受性疼痛（炎症性）

原来，花生四烯酸

在环氧化酶（COX）的作用下，

会变成前列腺素。

那前列腺素又是干什么的呢？

在痛觉传输过程中，

前列腺素是重要的神经递质，

它把疼痛信号传递给神经，

再由神经一级一级传递到大脑。

所以只要不让花生四烯酸变成前列腺素，

那么就可以起到止疼的作用啦。

虽然都是环氧化酶，

但还是有区别的。

非甾体抗炎药分为传统和新型，

传统同时阻断COX1和COX2，

新型只针对COX2。

所以，既可以减少前列腺素的产生，

起到了镇痛的效果。

同时，对胃黏膜具有保护作用。

非伤害感受性疼痛

当神经元发生损伤

导致神经病理性疼痛时，

或者大脑神经元自身兴奋性增加时，

均会使钙离子内流增加导致“中枢敏化”。

中枢敏化是个甚么东东？

中枢敏化就是中枢系统

对疼痛的敏感度增高了。

好比在大脑里放了个扩音器。

所以只要把扩音器音量降低，

那么就可以降低中枢的敏感性，

缓解疼痛。

普瑞巴林，

通过抑制钙离子内流，

从而起到降低扩音器音量的作用，

进而达到止痛的作用。