個人演唱會還有

3662天

知識就是力量，歡迎回到2049。今天距2029年北京工人體育場個人演唱會還有3662天。

嚴正聲明：本節目僅可作爲您閒暇時光的消遣，抑或是茶餘飯後的談資，比如說在醫院排隊的時候聽聽看看就行了，切勿作爲您診斷和治療疾病的指導。糖尿病是現代人類五大疾病之一，據統計，全球患糖尿病人數超過4億，其中我國糖尿病患者超過1億。作爲一種普遍且頑固的疾病，糖尿病嚴重威脅着患者的身體健康，影響了患者享受社會主義新生活的質量。

我們知道，能量是人類賴以生存的基礎，而能量歸根結底都來源於食物。我們食用的碳水化合物在胃、腸等器官中，被分解爲葡萄糖後進入血液中，血液中的葡萄糖含量就被稱爲“血糖值”。葡萄糖是人類生活不可缺少的營養物質之一。另一方面，胰腺分泌的胰島素是一種調節血糖值的激素，可以避免血糖值過分升高，如果胰腺不能分泌胰島素，或者是雖能分泌足夠的胰島素，但在細胞水平上無法很好地發揮作用的話，那麼血糖值就會升高，從而患上糖尿病。

可見，所謂的糖尿病，就是指血糖值超過一定標準，處於較高狀態的一種疾病。一般來說，在各種激素的調節下，人體的血糖值通常保持在一個非常狹窄的範圍內，而胰高血糖素、腎上腺素、皮質醇等多種激素，則會導致血糖值的升高。但是，相比於可以讓血糖值升高的激素，可以降低血糖值的只有胰島素。這種嚴重的不對等關係，便爲糖尿病患者人數的不斷增加，提供了自然上的便利。而這種不對等關係之所以存在，目前的研究認爲，其屬於人類的歷史遺留問題，在靠狩獵採集爲生的遠古時代，人類很難獲得充足的食物，於是，爲了防止因低血糖而昏迷，人類就必須具備多種可以提高血糖值的激素。另一方面，當時的人類幾乎沒有降低血糖值的必要，所以體內只有一種降低血糖值的激素便足夠了。但是萬萬沒想到萬萬沒想到，歷史進程突如其來，農業、養殖業的出現，在極短的時間內，大大豐富了人類的食物供給，但同時，人體的機制卻並不是那麼容易改變的。可見，糖尿病的出現與好生活是密切相關的。那麼糖尿病生理上的成因是什麼？它有哪些危害？在物質生活大大提高的今天，我們又該如何預防和治療糖尿病呢？歡迎收看大型娛樂節目回到2049第四季第19集《甜蜜殺手：糖尿病的成因、危害、預防與治療》。

人活着都要喫飯，甚至活着就是爲了喫飯，不論你習慣喫米還是習慣喫麪，它們都是碳水化合物，這些食物被唾液、胃酸等消化，最終轉化爲葡萄糖被小腸吸收。之後，葡萄糖從小腸細胞進入血管之中，導致血糖值升高。而當胰腺發現體內的血糖值升高後，便會分泌胰島素。在我們人體肌細胞的表面，分佈着接收胰島素信息的胰島素受體，當胰島素結合到受體之上後，胰島素受體便會向葡萄糖轉運體發送信息，於是葡萄糖轉運體便開始工作，把葡萄糖吸收到細胞內，結果就導致了血液中葡萄糖含量的減少，血糖值下降。

除了肌肉之外，肝臟以及脂肪也以同樣的模式吸收着葡萄糖，在這些細胞中，葡萄糖被轉換爲糖原與脂肪等儲存起來。所以，在胰島素的作用下，人體的血糖值不會變的過高，而是可以維持在一定的濃度範圍之內。那麼糖尿病患者的血糖值究竟爲什麼會居高不下呢？

答案自然在於胰島素髮揮不了應有的作用。事實上，目前的糖尿病主要分爲1型糖尿病和2型糖尿病。患1型糖尿病時，與免疫相關的細胞，會把胰腺內分泌胰島素的細胞，誤認爲是敵人而加以摧毀，這些細胞受損後，就不再分泌胰島素，結果就會導致高血糖。

而在2型糖尿病中，主要病因則在於所謂的“胰島素抵抗”。當我們持續暴飲暴食或運動不足時，脂肪組織就會過度存儲，此時，它們就會分泌一種激素，這種激素會切斷胰島素受體與葡萄糖轉運體之間的聯繫，也就是說，胰島素所發出的攝取糖分這一指令，無法傳達到葡萄糖轉運體，於是，即便血液處於高血糖狀態，也會停止向細胞內吸收葡萄糖。這就意味着，糖尿病患者即便剛剛喫過飯，但其細胞水平上，依然處於飢餓狀態，所以糖尿病患者在喫過飯後，往往依然會覺得很餓。這就是所謂的胰島素抵抗。產生胰島素抵抗後，人體儘管分泌了胰島素，但糖的吸收效果依然很差，這樣一來，人體就會分泌更多的胰島素，但卻並沒有卵用，不但沒卵用，反而會導致血液內的葡萄糖和胰島素含量增多，什麼多了都不好，最終就會造成惡性循環，並導致胰腺內分泌胰島素的細胞功能降低，無法正常工作。這就是2型糖尿病產生的原因。目前，在糖尿病患者中，2型糖尿病的比例高達90%以上。所以今天我們主要說的就是2型糖尿病。

從上面所說的我們可以發現，脂肪組織的過度存儲，是2型糖尿病出現的直接誘因。而我們的普遍印象也都是胖子更容易患糖尿病。不過事情還沒有這麼簡單。近些年的研究發現，脂肪細胞並不僅僅是儲存脂肪，它們還可以分泌各種激素。適當大小的脂肪細胞，會分泌一種名爲“脂聯素”的激素，它作用於肝臟或肌肉組織的細胞，可以增強胰島素的效果，並改善胰島素抵抗。此外，脂聯素還可以通過修復受損的血管，來抑制動脈硬化，而動脈硬化正是糖尿病的主要症狀。那麼如此一來，是不是說肥胖者就不應該患糖尿病了呢？是不是就越胖越好了呢？

當然不是。事實上，雖然脂肪細胞會分泌脂聯素，但不知道爲什麼，當脂肪細胞堆積了過多脂肪時，也就是脂肪細胞過於肥大時，反而會減少脂聯素的分泌。不僅如此，肥大的脂肪組織中，還含有很多免疫細胞，這些免疫細胞可以分泌大量的“腫瘤壞死因子-α”，簡稱TNF-α等激素，這些激素均與炎症反應有關。與脂聯素恰恰相反，TNF-α會削弱胰島素的功效，導致肥胖者的血糖值升高，患糖尿病的風險增大。另一方面，脂肪分泌的瘦蛋白作用於下丘腦，使人產生飽腹感，不會喫得太多，但當人們變胖後，瘦蛋白將難以產生效果，不易控制食慾。於是，人們會進一步變胖，進而脂聯素的分泌量進一步減少，這也是糖尿病的病因之一。可見，脂肪細胞分泌的脂聯素對人體健康是十分重要的。不過可惜的是，目前科學家還搞不明白，爲什麼脂肪細胞的性質會隨着體積的改變而改變。好在這不要緊，因爲我們至少知道，如果可以通過飲食和運動消除肥胖的話，那麼就可以減輕糖尿病症狀。同時，科學家也正在致力於脂聯素相關藥物的研發。

總之，即使很多方面的關係我們還不是很清楚，但毋庸置疑的是，糖尿病的發生確實與肥胖存在着至關重要的關係。而要想有效治療糖尿病，我們除了要深入瞭解作爲罪魁禍首的脂肪細胞的作用之外，還需要加深對胰腺的瞭解，因爲胰腺正是調節血糖值的司令部。

胰腺位於胃部的後側，在胰腺中，佈滿了大量由細胞構成的“胰島”，一般來說，人的胰腺內通常有100多萬個胰島。胰島主要由α細胞、β細胞和δ細胞三種細胞構成，你也許會認爲胰腺的作用就是分泌胰島素，但事實上，這三種細胞分別分泌着不同的激素。α細胞可以分泌讓血糖值升高的胰高血糖素，β細胞可以分泌降低血糖值的胰島素，而δ細胞分泌的則是生長抑素，它可以調節胰高血糖素和胰島素的分泌量。這3種細胞通過相互交換信息，並在合適的時間分泌適量的激素，來嚴格調節着體內的血糖值。

胰腺

胰島

具體來看，當喫完飯血糖值升高時，β細胞會把葡萄糖吸收到細胞內，葡萄糖含量增多的信息傳遞到細胞內後，β細胞便開始分泌胰島素，再之後就是我們前面說過的那一套了，胰島素與胰島素受體結合，並向葡萄糖轉運體發送信號，使得葡萄糖轉移到肌肉、肝臟之中，並儲存起來。不過事實上，血糖值的升高並不是刺激胰島素分泌的唯一因素，伴隨着消化和吸收的小腸蠕動，同樣也是刺激因素之一。小腸細胞可以分泌胰高血糖素樣肽-1以及腸抑胃肽等激素，這些激素作用於胰腺，可以增大胰島素的分泌量。現在，通過增強這些激素的作用，來治療糖尿病的藥物已經得到了廣泛應用。

我相信，我們身邊應該都認識一個或幾個糖尿病親友，表面來看，他們並沒有什麼不同，無非就是喫東西時候要稍加註意，這和大多數小妹妹也沒什麼區別，小妹妹們都是各種不喫蔥薑蒜，我也不喫魚腥草，但事實上，糖尿病並沒有這個名字聽起來這樣無害、這樣甜蜜蜜，它的可怕遠遠超乎你的想象。那麼糖尿病都有哪些危害呢？

太多了，毫不誇張地說，從頭到腳，糖尿病無一不在侵蝕，而這其中，尤以糖尿病三大併發症最爲生猛，它們是：糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變，以及糖尿病神經病變。我們一個一個來看一下。不過，在介紹三大併發症之前，我們還得介紹一下糖尿病的主要病症，因爲這一病症幾乎是其他所有症狀的基礎，這就是動脈硬化。糖因氧化等化學反應，可以導致血管內壁受損，所以，如果長期處於高血糖狀態，血管會進一步惡化變硬，使得血液流動受阻，總之就是血管續不動了。

我們知道，腎臟可以過濾血液，將尿素等代謝廢物以尿液的形式排出體外。不過，當因高血糖導致腎出現血管障礙時，其過濾功能就會下降，最終幾乎完全喪失功能，從而出現腎功能衰竭，嚴重時威脅生命。爲了治療，現在最常用的方法只能是頭痛醫頭腳痛醫腳，也就是進行“透析”。糖尿病腎病是1型糖尿病患者的首要死因。

同樣的，長期處於高血糖狀態時，由於血管變脆，以及向視網膜輸送氧氣的血管被堵塞，視網膜就會處於缺氧狀態，此時，視網膜就會試圖生成新的血管，但是，這些新生的血管非常脆弱，很容易出血，從而導致眼功能障礙或失明。糖尿病視網膜病變是後天性失明的主要原因。

糖尿病視網膜病變

而至於糖尿病神經病變，也是因爲當持續處於高血糖狀態時，向神經細胞供氧的毛細血管中的血液流動變差。於是，感覺神經或運動神經的信息傳遞出現障礙。此外，神經細胞本身也會因高血糖而導致功能障礙，導致患者出現手腳肢端麻木或疼痛的症狀。

除了三大併發症之外，糖尿病還伴有其他嚴重症狀。首先是昏迷，細胞在胰島素的刺激下，吸收葡萄糖並將其轉化爲能量，用於人體的生命活動。而患糖尿病後，胰島素的效果會變差，雖然血液中含有大量的葡萄糖，但由於無法吸收到細胞內，就會導致細胞出現“飢餓”狀態，這一看起來與高血糖截然相反的結果，會導致患者出現意識障礙，嚴重時會陷入昏迷，危及生命。

其次是腦梗死與缺血性心臟病。由於向腦部輸送氧氣與營養物質的動脈被堵塞，會導致其下游的腦區壞死，從而使得腦梗死的發病概率升高。基於同樣的原因，心肌也會出現缺氧壞死，具體表現就是心肌梗死與心絞痛，這是2型糖尿病患者的首要死因。統計表明，在美國，近70%的糖尿病患者因腦梗死或心肌梗死而死亡。

糖尿病也會引發感染。患糖尿病或高血糖的話，與生物防禦相關的白細胞功能會降低，結果就是容易感染肺炎、膀胱炎、牙齦炎以及感冒等等。最後還有一個“糖尿病足”，這是由於腿部動脈變窄或堵塞，血液流動變差，導致腿部感覺到疼痛、麻木和寒冷的一種疾病。此外，糖尿病神經病變會導致患者患處感覺遲鈍，不能察覺到下肢傷口，同時，血管堵塞還會導致傷口難以癒合，出現併發感染等問題。所以，有時候會導致下肢壞死。

總之一句話：糖尿病老可怕了，能不得就不得，得了就好好治。那麼糖尿病究竟該如何預防和治療呢？

研究發現，與歐美人相比，我們亞洲人即使稍微有脂肪堆積，也很容易產生與那些歐美大胖子相似的胰島素抵抗。也就是說，即使不太胖，糖尿病的發病風險也是很大的。所以，我們亞洲人尤其要積極預防糖尿病。目前，食物療法、運動療法以及藥物療法，是預防和治療糖尿病的三大方法。如今，世界各種都在積極研發治療糖尿病的各種藥物，不過，即便在藥物療法已經取得巨大進步的今天，食物療法和運動療法依然十分重要。2002年，美國針對肥胖患者的健康狀況進行了跟蹤調查，結果發現，與爲了預防糖尿病而事先服用糖尿病治療藥物的小組相比，每天攝取低熱低脂食物、每週快走150分鐘與積極改善生活習慣的小組，其抑制糖尿病的效果更好。所以說與其喫藥，不如首先通過食物和運動來預防糖尿病。

糖尿病就是糖多了，你也許會認爲，我們控制含糖食物的攝入，同時保證總能量的供應就行了。但其實，這是不行的。原因在於，糖類、蛋白質和脂質，在被消化和吸收後，都在體內轉化爲能量。所以只限制含糖的碳水化合物的攝入，並用蛋白質和脂質來彌補，總熱量並不會發生變化，也就是說，該胖還是胖。而脂肪細胞正是糖尿病的罪魁禍首。另外研究發現，在控制糖類卻大量攝入動物性蛋白質和脂質時，反而會引發腎病惡化，或增加動脈硬化以及心肌梗死的發病率，結果導致死亡率上升。所以都要喫，不過要有所節制，如果是我，我會採取暴力節制的辦法，但是這不是好辦法，好辦法是遵醫囑，我不是大夫，不要問我，也不要問思考盒子，因爲他不是正經大夫。

除了要注意攝入的總能量外，怎麼喫也非常重要，近些年的研究表明，食用的先後順序，可以極大地改變血糖值的變化幅度。怎麼研究的就不說了，沒啥意思，無非就是什麼對照那一套，結論是先喫蔬菜有好處。這是因爲，蔬菜中含有豐富的膳食纖維，它們可以延緩糖類、脂質的消化和吸收，由此便可以抑制血糖值的升高。

下面我們再來看一下運動療法。前面說過，患2型糖尿病時，胰腺雖然分泌了胰島素，但肌肉卻並不吸收糖分，所以，血糖值就會一直居高不下。不過，運動卻可以通過有別於胰島素作用機制的方法，來促進肌肉快速吸收糖分。所以，即使在胰島素抵抗很強的情況下，運動療法也具有顯著的效果。

另外，隨着年齡的增長，特別是年老後，人體的肌肉量會自然而然地減少，這樣一來，就算胰島素抵抗不強，但由於吸收葡萄糖的肌肉組織變少了，也會導致高血糖，患上糖尿病。所以對於很多老年朋友來說，雖然他們的飯量與年輕時一樣，甚至還有所下降，但卻依然患上了糖尿病。於是，爲了防止這一狀況的出現，我們就要通過運動維持肌肉量，做什麼運動？慢跑、游泳等有氧運動是墜吼的，另外，其他一些不會對身體造成負擔的運動，也是極好的。更爲重要的是，運動可以減少脂肪含量，從而改善胰島素抵抗。根據中華醫學會糖尿病學分會的建議，每週至少保證150分鐘的運動時間，分5天進行，每次運動30分鐘左右。不過，爲了安全，患者應當經過醫生體檢，因爲當糖尿病病情嚴重時，有時是不允許進行劇烈運動的。總之，食物療法與運動療法，均可起到預防和治療糖尿病的作用，具體情況請問專業的大夫。

最後，我們來看一下藥物療法。1922年，人類開始使用胰島素來治療糖尿病，在這一點上做出重大貢獻的是加拿大醫生弗雷德裏克-班廷，班廷從狗和牛的胰腺中發現並提取除了胰島素，從此，糖尿病不再是聳人聽聞的不治之症。受益於胰島素的發現，數百萬糖尿病患者的壽命得以大幅度延長。

班廷

不過，胰島素卻有着非常嚴重的副作用，如果使用時間或使用劑量錯誤的話，患者會因血糖值過度降低而昏迷。我小學時候有一個關係很好的同學，他就患有糖尿病，在90年代，人們已經不需要用針管來人爲地掌握劑量和時間了，那時候流行的是一個類似於BP機的小機器，一臺十幾萬，粘在身上，針管插在肚皮上，靠機器來掌握胰島素注射的時間和劑量。雖然不再像過去那樣麻煩，但其實是十分不方便且痛苦的，那時的他，小小年紀身上就佈滿了針眼。我記得小學五年級的時候，他的爸爸媽媽還給他生了一個弟弟，那時候生二胎還需要有關部門批准，蓋章之後你才能生，這也是一個家庭的無奈。

胰島素自動注射器

除了注射胰島素之外，在後來，科學家也研發出了各種糖尿病藥物，比如不易產生低血糖副作用的藥物，以及每天只需服用一次就能調節血糖的藥物等等。這在很大程度上改善了糖尿病患者的生活質量，其中，一種被稱爲“SGLT2抑制劑”的新藥備受矚目。

說SGLT2抑制劑太麻煩，我用我的輸入法打了一下，發現在我這兒顯示的是“受夠了他”，所以我就叫它這個名了。“受夠了他”的標靶器官是腎臟，腎臟的腎小球可以通過過濾血液，將尿素等廢物以尿液的形式排出體外。在腎臟中，分佈着一百多萬個腎小球，每天可以過濾出超過150升的液體，這些液體就被稱爲“原尿”。但事實上，我們每天的排尿量僅有1.5升左右，大約僅爲過濾量的1%左右。那麼剩下的99%去哪了？黃博士喝了麼？當然不是，事實上，在腎小球中過濾出的原尿，需要流經腎小管才能進入膀胱，而在流經腎小管的過程中，礦物質、氨基酸等人體所需的物質，會隨同99%的水分被再吸收。

腎小球

葡萄糖也一樣，葡萄糖穿過腎小球后，在腎小管內也被再次吸收，又返回到血管之中。研究認爲，健康人幾乎可以再吸收全部的葡萄糖，但由於胰島素抵抗的存在，糖尿病患者顯然做不到這一點。於是思路就來了，那就是抑制糖尿病患者再吸收流經腎小管的葡萄糖，而在這一過程中，發揮作用的物質被稱爲“鈉依賴型葡萄糖共同運輸蛋白2”，這個就是“SGLT2”。所以，如果可以抑制SGLT2作用的話，那麼就能抑制葡萄糖的再吸收，從而降低血糖值。

SGLT2的作用與腎小管中葡萄糖的濃度成正比，所以，與胰島素不同的是，即使抑制了SGLT2的作用，也不會造成嚴重的低血糖等副作用。此外，SGLT2抑制劑的作用機制，不是把能量之源葡萄糖儲存在體內，而是排出體外。所以，在降低血糖值的同時也能減輕體重。當血糖值恢復正常，腎小管中的葡萄糖濃度降低後，SGLT2抑制劑的效果就會下降，所以，SGLT2雖然具有讓肥胖者減重的效果，但需要注意的是，體重正常的人千萬不可將其作爲減肥藥而濫用。

那麼在可預見的未來，治療糖尿病我們還能祭出什麼樣的黑科技呢？目前一種很有希望的根治糖尿病的治療方案，便是利用可分化爲任何細胞的誘導多能幹細胞的再生醫療。

這個誘導多能幹細胞便是我們常聽到的iPS細胞，目前，如何讓iPS細胞分化併發育成分泌胰島素的胰腺，並移植到糖尿病患者體內的研究，已經成爲了全球醫學界的潮流。不過，由於人體臟器是由各種細胞構成的，且結構十分複雜，所以還很難在體外人工控制發育成形。那麼該怎麼辦呢？有一個思路很是新奇，那就是在受精卵階段，剔除發育胰腺所需的基因，然後植入iPS細胞，這樣一來，iPS細胞或許就會定居在本應發育出胰腺的位置上，長出一個好的胰腺。基於這一思路，2017年1月26日，美國的一個研究小組宣佈，它們成功地將人類iPS細胞植入了豬的胚泡之中，並獲得了胚胎，那麼這個在豬豬體內由人類iPS細胞長出來的胰腺，可不可以移植給人類呢？目前還不行，因爲將人類的iPS細胞與其他生物的細胞混在一起形成胚胎的研究，還需要克服許多障礙，比如，還無法確認是否會感染未知傳染病，以及其他技術上的課題，都需要進一步的研究，當然了還涉及倫理問題。不過我們有理由相信，問題總會得到解決，當這些問題解決之後，我們就可以實現這樣的夢想，那就是在豬或牛體內，發育出人類的胰腺，從中提取胰島並移植到糖尿病患者身上。而如果使用患者自身的iPS細胞進行培育的話，將沒有任何排異反應。

好了今天的節目就到此爲止了，糖尿病是誕生於飽食時代的近代疾病，它是歷史進程的產物，我們也相信，它也擁有着自身的歷史範疇。所以隨着時代的發展，不論是人類生活習慣的轉變，抑或是醫學的進步，我們都將徹底征服糖尿病。而在現在，就讓我們用積極的心態、健康的生活來面對這一頑症，有事兒沒事兒，唱唱歌、跳跳舞，來一段rap，打一場籃球，祝願你健健康康長長久久。