休克 （shock） 是由不同致病因素導致有效循環血容量急劇減少， 組織細胞灌流嚴重不足， 導致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害爲主的綜合徵［1］。

人類對休克的認識和研究經歷了四個主要發展階段：

①19世紀症狀描述階段：面色蒼白或發紺、 四肢溼冷、脈搏細數、脈壓變小、尿量減少、 神態淡漠和血壓降低。雖然只是臨牀徵象的描繪，至今對休克的診斷仍有重要意義。

②20世紀40年代急性循環衰竭認識階段：休克的機制是因爲血管運動中樞麻痹和動脈擴張引起的低血壓，治療上主要以腎上腺素提升血壓爲主。

③20世紀60年代微循環障礙學說：休克的機制是交感⁃腎上腺髓質系統強烈興奮所導致的微循環障礙，休克的關鍵問題在於組織血液灌流而不是血壓，治療上強調補充血容量，應用血管活性藥以及血管擴張藥改善微循環灌流。

④20世紀80年代細胞分子水平研究階段：從細胞、亞細胞和分子水平對休克發病機制進行了研究，認識到休克的主要特徵就是全身或局部組織低灌注，導致組織細胞缺氧。 因此，確立了以糾正組織細胞缺氧爲目標的復甦治療方向。

（《實用休克雜誌》2017年12月 第1卷 第2期 專家論壇）

一、 病理生理

（一） 氧代謝礙

組織器官低灌注、 細胞氧利用障礙密切相關［2］。

1.氧供 （oxygendelivery，DO２ ） 就是指單位時間內循環系統向全身組織輸送氧的總量。提高氧供要着重解決呼吸（ SaO２％）、血液(Hb)、循環（CO）三個系統問題。

2.組織器官灌注壓 是用平均動脈壓 (meansystemicartial blood pressure, MAP）來表示。機體要維持一定的灌注壓，組織器官才能得到血流和氧的輸送。提高組織器官的灌注必須通過補充有效循環容量、調節血管收縮和舒張功能、 維持正常的心臟泵功能三個環節解決［3］。

3.氧供（DO２）與氧耗（oxygen consumption, VO２） 氧耗是指單位時間內組織細胞實際消耗的氧量。正常情況下，DO２維持在較高水平，以使組織的氧耗量不依賴於氧的輸送而改變。在DO２的臨界點水平以下，隨着氧供的降低，機體將從有氧代謝轉換成爲低效能的無氧代謝。無氧糖酵解產生的乳酸導致細胞內酸中毒。氧耗量隨氧輸送的降低而減少，這種關係稱爲生理性氧供依賴。在低心排血量、低血氧飽和度或低血紅蛋白降低引起的缺氧爲特徵的休克中，該過程被認爲是細胞損害的重要機制［4］。

在膿毒症、創傷和急性呼吸窮迫綜合徵（ARDS）以及心搏驟停後延遲復甦的患者中，這些患者DO２正常甚至增高， 但因爲氧利用受損，即氧攝取分數（O２ER）始終處於非常低的狀態，因此氧耗量在一個較寬的氧供應的範圍內，依賴於氧供應的變化，這種關係被稱爲病理性的氧供依賴。這種病理性的組織缺氧是因爲血流分佈障礙或在微循環或亞細胞水平的底物氧利用障礙。這種病理性的供應缺陷亦伴隨着非常高的混合靜脈氧飽和度或者血乳酸水平的增高。這個過程被認爲是多種類型休克的重要機制［５］。

（配圖，僅供參考）

（二） 機體代償反應與失代償反應

1.代償反應 早期動脈血壓和系統氧輸送的微小改變可以通過機體的代償反應維持生命體徵。這些代償反應通過交感神經系統的強烈興奮和縮血管物質的釋放，包括：

①釋放糖皮質激素、醛固酮和腎上腺素；

②激活腎素⁃血管緊張素⁃醛固酮系統，其中血管緊張素II（Ang II）的縮血管作用最強；

③抗利尿激素（ADH），在血容量減少及疼痛刺激下分泌增加，對內臟小血管有收縮作用； ④收縮動脈和靜脈容量血管，特別是脾血牀， 增強靜脈迴流，迴心血量增加；

⑤ 兒茶酚胺 （catecholamine,CA)大量釋放入血，α 受體分佈密度高的皮膚、腹腔內臟、骨骼肌血管牀、腎臟血管牀強烈收縮，外周阻力增加，而冠狀動脈和腦動脈 α 受體分佈少，心腦血流量維持正常和增高；

⑥酸中毒、發熱和增多的紅細胞2,3⁃二磷酸甘油增強組織氧解離和攝取。通過以上這些代償機制，有助於動脈血壓的維持，因血流重新分佈，有助於心腦血液的供應，但犧牲了皮膚、 腹腔內臟等器官的血液供應。

2.失代償反應 當生理性代償反應過度或產生病理性後果時，機體發生失代償反應。

(1)血壓降低：持續缺氧和酸中毒導致血管對CA的反應性顯著下降，致使機體血管擴張，血壓進行性下降。可能的機制包括失控的一氧化氮合成，氧自由基生成增多，動脈平滑肌ATP合成不足，ADP核糖體聚合酶（PARP）⁃1和脂質介質的激活，以及血管平滑肌細胞ATP⁃敏感的鉀通道（KATP）開放。多方面的結果導致間質和細胞水腫，造成毛細血管至細胞氧彌散受損，從而使得能量依賴的離子轉運障礙、乳酸大量產生、不能維持鉀、氯和鈣等的正常跨膜分佈。由於線粒體功能障礙、異常的糖代謝和許多能量依賴的酶反應失活。使得細胞利用氧障礙。

(2)彌散性血管內凝血（disseminated intravascular cogilation,DIC）：在失代償階段， 發生的機制包括：

① 血液流變學的改變：血液濃縮、血細胞聚集，血黏度增高，使血液處於高凝狀態；

②凝血系統激活：嚴重缺氧、酸中毒或脂多糖(LPS)等損傷血管內皮細胞促進組織因子大量釋放，同時內皮細胞損傷暴露膠原纖維激活因子XII，促使內、外凝血系統啓動；

③ 血栓素A2⁃前列腺素I2平衡失調：TXA2有促進血小板聚集和收縮小血管的作用，PGI2則有抑制血小板聚集和擴張小血管的作用，因此TXA2⁃ PGI2失衡，促進DIC 發生。

（配圖，僅供參考）

（三） 休克的三個階段

當系統性氧輸送持續下降不能滿足系統性氧需求，氧債累積，會發生休克的三個階段。 第一階段稱爲可逆性休克，特徵是機體代償性反應以減少組織損傷。這個階段如能儘早識別病因,及時治療，休克能完全恢復。如果基礎氧債沒有及時補償或緩解，形成第二階段的休克，特徵是機體恢復延遲，伴隨多臟器功能不全。當氧債巨大，無法代償時即發生第三階段的休克，稱爲不可逆性休克。機體發展至多系統臟器功能衰竭和(或)死亡，治療效果極差。臨牀上三個階段的休克發生界限不明，非按序發生。

二、 休克的分類

（一） 傳統休克類型

Weil MI等人於1975 年按照病理生理改變，將休克分爲低血容量性、心源性、分佈性和梗阻性四類:

1.低血容量性休克 （hypovolemic shock) 因快速大量失血、失液等因素導致有效循環血容量急劇減少引起的休克。基本機制是有效循環容量的丟失。其嚴重性與體液丟失的數量及速率相關。有效循環血量急性丟失10％，即可引起機體心率增快以及全身血管阻力增加，以維持血壓正常。如果失血量超過50％，則可導致死亡。低血容量性休克血流動力學變化特點:CVP下降，PAWP 降低，CO減少， HR增加， 體循環阻力增加。 氧代謝特點：DO２ 減少導致細胞缺氧。

2.心源性休克（cardiogenic shock） 由於心泵功能障礙，心排血量急劇減少，有效循環血量顯著下降所引起的休克。常見於大面積心肌梗死、心肌炎、心肌病、嚴重的心律失常、瓣膜性心臟病及其他晚期心臟疾病。其血流動力學特點爲CVP增高,PAWP升高，CO降低，體循環阻力增高。氧代謝特點爲DO２減少導致細胞缺氧。主要因心排血量下降所致。

3.分佈性休克 （distributive shock ） 因血管舒張功能障礙引起血流分配紊亂，導致相對的有效循環容量不足。包括感染性休克、神經源性休克和過敏性休克。

4. 梗阻性休克 （obstructive shock) 由於迴心血和（或）心排出通路梗阻導致心排血量減少引起的休克。 如腔靜脈梗阻、心臟壓塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及張力性氣胸等。其血流動力學特點根據梗阻的部位不同而有所不同。但大多是由血流通道受阻而使心排血量減少，循環灌注不良導致組織細胞缺氧。氧代謝特點爲DO２減少。

（二） 新型休克類型

1.分離性休克 （dissociative shock） 目前國外學者在原有四種類型的基礎上提出的第五種——分離性休克。分離性休克是由於微循環障礙，其伴。血流分佈異常或分流， 或因細胞病性缺氧最終導致細胞氧利用障礙。例如一氧化碳中毒、 氰化物中毒、硝普鈉使用過量及膿毒症。

2.混合性休克 （mixed shock） 即多種休克可同時或相繼發生於同一患者，如低血容量性休克合併分佈性休克、 心源性休克合併低血容量性休克等。混合型休克的臨牀表現可爲各類休克症狀的組合，亦可能在治療一種休克時呈現另一種休克的特徵。休克由多種病因引起。例如， 患者有肺炎亦有缺血性心臟病病史，血流動力學可能表現爲低排高阻型 （CO下降，SVR升高），而不是因混有膿毒症而表現爲高排低阻型（CO增高，SVR下降），因此在同一個患者身上混合有低血容量、 分佈性及心源性休克的病因。

（配圖，僅供參考）

三、 休克的診斷

（一） 早期認識

休克的診斷強調的是對休克早期的認識過程。而休克早期的本質就是局部組織器官已經發生低灌注和缺氧，而血壓仍然可能正常。已經休克的患者可能臨牀症狀和體徵並不明顯，僅有頭暈、乏力或神志輕微的改變。通過仔細詢問病史明確有無誘發休克的因素存在。

（二） 體格檢查

亦能爲休克的診斷提供重要的線索。如心率增快，脈壓減少，呼吸次數增多都可能提示休克早期的存在。如收縮壓低於90mmHg或原有高血壓史，收縮壓較基礎血壓降低至40mmHg以下，可以明確爲休克。如休克指數（SI） ≥10亦提示存在休克。

（三） 實驗室檢查

可以提示休克早期組織低灌注存在以及休克的嚴重程度。

1.動脈血氣分析：鹼缺失（BE）可以很好地反映組織代謝情況及全身酸中毒的程度。

2.血乳酸和血乳酸清除率：血乳酸正常值： 1～1.5mmol／L，血乳酸＞4mmol／L 時患者死亡率超過25％以上。如果在休克發生的 6小時內不能降低血乳酸水平提示患者預後不良。因此，動態監測血乳酸水平更加有意義。乳酸／丙酮酸比值＞10提示乳酸堆積是由於組織缺氧引起乏氧酵解，乳酸產生過多［７］ 。

（配圖，僅供參考）

四、 休克的處理

休克的診斷強調的是對休克的早期認識，目的就是在休克早期就進行干預治療， 防止休克進一步發展成爲多器官功能衰竭綜合徵（MODS），增加死亡率。因此，必須儘早改善細胞氧利用是治療休克的關鍵。同時，解決導致休克的致病因素是糾正休克的基礎。動態監測治療效果，根據臨牀症狀、組織器官灌注指標、氧代謝指標的檢測隨時調整治療方案，是治療休克的方向標［８］ 。

（一） 支持性治療

1. 恢復組織器官灌注 如前文所述，提高氧供（DO２）要抓住三個環節：第一個環節改善低氧血癥；第二個環節糾正血液系統問題（Hb）；第三個環節着力解決循環系統問題（CO），提高組織灌注壓（MAP）。

①改善低氧血癥首先保持氣道通暢。輕到中度的低氧血癥，通過氧療解決；重度低氧血癥特別是急性的、危及生命的必須及時開通氣道，機械通氣。臨牀改善低氧血癥的目標值：PaO２＞60mmHg,SaO２＞90％。因爲這個目標值是保證氧供的前提。

②糾正血液系統問題危重患者主要以Hb量的丟失爲主，主要措施是輸注濃縮紅細胞。目標值：Hb＞10g/L， 血細胞比容：30％。 因 Hct 達 30％時， 氧供達最佳狀態。而Hb增加過多會增加血液黏滯度。

③着力解決循環系統問題，提高組織灌注壓前文已提及提高組織灌注壓的關鍵還需要通過三個環節解決： ① 補充有效循環容量； ②調節血管收縮和舒張功能；③抗維持正常的心臟泵功能。

（配圖，僅供參考）

（1）補充有效循環容量： 首先要補充晶體和（或）膠體，這是恢復組織灌注的先決條件。容量監測指標可通過中心靜脈壓瞭解容量的補足狀況，經積極液體復甦， MAP仍≤65mmHg，或者存在威脅生命的低血壓時，在積極液體復甦的同時，應早期應用血管活性藥物，維持重要臟器的灌注。

（2）調節血管收縮和舒張功能： 主要通過使用血管活性藥物和正性肌力藥物。 使用血管活性藥物後的效果應對生命非重要器官有適當的縮血管作用， 同時避免對生命重要器官的血管收縮。 臨牀常用的血管活性藥物包括腎上腺素能類藥物： 腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺；血管擴張藥物：硝普鈉、硝酸甘油、 酚妥拉明等；正性肌力藥：多巴酚丁胺、多巴胺、洋地黃類、磷酸二酯酶抑制劑。

（３）維持正常的心臟泵功能：主要是通過聯合補液、血管收縮劑、血管擴張劑和正性肌力藥三個與每搏輸出量相關的因素，從而增加心排血量（CO）和氧供的目的。 如容量負荷已足夠，MAP仍低，則應加用針對心臟泵功能衰竭藥物，如正性肌力藥或血管擴張藥。此外增加心率確實能增加CO，但增快心率超過170次／分，心臟舒張充盈期時間便縮短， 導致每搏輸出量減少，CO下降，同時增加心肌氧耗， 因此加快心率並不是改善CO的可行辦法。

（４） 組織灌注壓的目標值：一般認爲，MAP目標值達60mmHg已足夠滿足全身組織器官灌注，但危重患者的病因不同，目標值略有差異。對於明確診斷爲感染性休克的患者，早期目標導向性治療中要求：6小時內MAP≥65mmHg。

對伴有腦損傷的患者，MAP ≥70mmHg（SBP≥100mmHg）。因腦灌注壓必須≥70mmHg以上， 一般70～80mmHg最爲理想，才能保證腦血流正常，保證腦的氧輸送。腦灌注壓過低導致繼發性腦損害。對於創傷性未控制出血性休克最適當的灌注壓，目前仍有爭議，其目的是適當地恢復組織器官的血流灌注，又不至於恢復至正常血壓時造成機體再出血和內環境紊亂。一些文獻建議MAP維持在40～50mmHg，略高於存活所需要的最低值就可以。

總之， 恢復組織器官灌注， 提高氧供（DO２） 必須抓住三個大環節： ①改善低氧血癥 （SaO２ ％）；②糾正貧血（Hb）；③着力解決循環系統（CO），維持組織器官一定的灌注壓（MAP）。而提高CO、維持組織器官一定的灌注壓，又要抓住三個小環節：要有有效的循環容量、穩定的血管收縮和舒張功能、適當的心排血量。 滿足了組織器官的灌注壓，只能說明組織器官氧供達標，並不代表組織器官不缺氧。因爲機體有可能還存在血流分佈異常和組織氧利用障礙［9］ 。

（配圖，僅供參考）

2.降低氧耗（VO２），糾正氧供的相對不足 降低機體氧耗的措施：1.控制體溫； 2.鎮靜、鎮痛。目的：用最小劑量的鎮靜和鎮痛藥解除患者疼痛、緊張以及焦慮。 鎮靜藥可減少重症患者總的能量消耗，降低中樞交感活性，減少自主的肌肉活動和降低呼吸做功；3.機械通氣：提供適當的和足夠的呼吸支持， 減少呼吸作用和呼吸肌的能量供應。

3.改善組織細胞對氧的利用 提高細胞對氧利用的措施包括：

①改善微血管功能， 恢復微循環灌注：多巴胺、多巴酚丁胺、 前列腺素Ｅ 等；

②糾正內環境紊亂，改善細胞組織的微環境；維持正常水、電解質平衡；糾正嚴重酸中毒；清楚細胞內和組織間質中過多的水分：高滲鹽水、白蛋白、利尿藥等； 消除炎症介質和毒性物質：血液淨化、 烏司他丁、 依達拉奉等； ③ 拮抗內毒素和細菌毒素；④改善細胞代謝：1⁃6二磷酸果糖等。

（二） 病因學治療

休克的病因學治療是對導致休克發生發展的去除。低血容量性休克時要進行積極地止血治療；心源性休克是積極治療心肌梗死、嚴重的心律失常等心臟本身的問題；梗阻性休克積極進行血流通道的疏通，如心臟壓塞的引流、張力性氣胸的處理等；分佈性休克去除導致血管舒張功能異常的異常，如解除過敏原，徹底清除或控制感染竈，穩定炎性反應等。休克的病因治療往往需要耗費一段時間（如控制感染）的過程或病因一時無法確認，會使患者沒有機會等待病因治療，病情進一步加重導致死亡。因此在積極進行病因治療的同時，一定要同時進行支持性治療，使兩者有機地結合在一起，提高休克患者的生存率［10］ 。

（配圖，僅供參考）

（三） 治療效果的監測與評估

1.臨牀症狀和體徵的監測 休克治療有效， 患者神志好轉、 心率下降、 尿量增多、 皮溫及皮膚色澤好轉、 血壓上升穩定。 但臨牀症狀和體徵好轉並不代表休克已糾正， 機體可能還存在局部組織低灌注和缺氧。

2.容量監測的指標 CVP和PAWP 是最常用的傳統容量監測指標， 用於監測前負荷容量狀態和指導補液。 連續監測CP與SV 也有助於動態判斷容量復甦的臨牀效果和心功能狀態。 隨着脈搏指示持續心排血量監測（PICCO） 技術的廣泛應用， 通過監測胸腔內血容量（ITBV）、 血管外肺水含量（EVLW）、 每搏輸出量變異度（SVV） 等容量指標能更精確地反映容量狀態， 指導臨牀容量管理。CVP、MAP、BP等容量指標達標可作爲休克復甦的階段性目標， 以保證整個休克復甦過程以最有效的方式進行［11］ 。

3.組織灌注指標 休克復甦的最終目標一定和組織灌注相關。 全身灌注監測指標包括： 血乳酸、SaO２、 SvO２ 或 ScvO２、DO２、VO２、鹼缺失。 局部灌注指標包括： 胃腸道黏膜內pH值（pHi）。 組織灌注改善的標誌是臨牀症狀好轉， 尿量增加， 乳酸水平降低， 代謝性酸中毒得到糾正,患者存活率提高， 三項指標可作爲患者的預後指標，而非休克復甦終點指標。 鹼缺失反映全身酸中毒的程度， 間接反映血乳酸水平。 鹼缺失的值越低， 多器官功能障礙綜合徵發生率越高， 死亡率越高。 鹼缺失和血乳酸相結合， 動態監測可以很好地反映休克患者組織灌注的變化。 目前研究表明休克復甦終點的目標值是胃腸道黏膜內pH值（pHi）＞7.3。

4.細胞水平灌注的監測 通過皮膚、 皮下組織和肌肉血管牀可直接監測局部細胞水平的灌注。 經皮或皮下氧張力測定、 近紅外線光譜分析及應用光導纖維測定氧張力等新技術推動休克復甦的終點到達細胞和亞細胞水平。

休克患者死亡率高， 治療困難。 對休克的認識不僅應停留在血壓下降， 應明白休克的本質是有效循環灌注不足導致細胞氧利用障礙， 並引發各器官功能障礙的綜合徵。 早期識別和治療休克， 改善循環和氧利用， 是降低休克患者死亡率的關鍵。（收稿日期：2017-10-20）

作者：王斯佳 王國興 謝苗榮 李春盛

作者單位：首都醫科大學附屬北京友誼醫院急危重症中心

通信作者：李春盛 Email：Lucyyyy＠163.com

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（湖南醫聊運維）