回答是：

⑴長期服用同一種降壓藥不會產生耐藥性。

⑵如果服用的是一線降壓藥物，降壓效果良好，無明顯不良反應，無需更換。

【先說不會產生耐藥性】

耐藥性，又稱抗藥性，是指病原體對藥物的反應性降低。比如某種細菌對抗生素耐藥了，抗生素就殺不死這種細菌了；某種癌細胞對化療藥耐藥了，化療藥就殺不死這種癌細胞了。注意，是細菌、癌細胞產生了耐藥性。

因此，長期服用同一種降壓藥是不會產生耐藥性的。

可是，爲什麼有些降壓藥喫着喫着就得增加劑量了呢？

那可能機體是對藥物的耐受性增加了。

耐受性，是指我們機體對藥物的反應性降低。這也有先天和後天之分。後天的就是，連續多次用藥後，機體對藥物的反應性降低，而增加劑量後可以達到原來的效應。這種現象，在作用於酶和受體的藥物中要明顯些。比如降壓藥中的“普利”類（血管緊張素轉換酶抑制劑）、“沙坦”類（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）和“洛爾”類（β受體阻滯劑）等。

爲什麼會這樣？機理有點複雜。簡單說吧，就像“有壓迫就有反抗”。藥物阻斷、抑制酶活性或者受體等達到治療目的，機體會進行反饋調節。你抑制酶的功能了，酶的數量就可能增加；你抑制β受體了，β受體的數量就會增多（受體上調），不同亞型的比例也會改變（比如β1、β2受體）；更有甚者，還可以出現“逃逸”現象（比如增加水鈉瀦留的醛固酮），你在這條代謝途徑上阻止了“我”，“我”就通過其他途徑，躲過藥物的作用點。

藥物的耐受性增加並不都是壞事。一方面，可以減輕藥物不良反應；另一方面醫生可以利用藥物的耐受性去增加藥物劑量，更好地治療疾病的。

比如“普利”類和“沙坦”類藥，都具有抑制心臟和血管重塑（重構）的作用，對防止心肌肥厚、心臟擴大、動脈硬化、減少蛋白尿等都有好處，可以保護心腎功能，但一般需要較大的劑量。用藥初始，因擔心個體對藥物的反應性太強血壓降得過低，所以一般都是小劑量起始，病人耐受後逐漸增加劑量，直到達到目標劑量或治療所需要的劑量。

“洛爾”類的β受體阻滯劑也是一樣，除了降壓，還可以減慢心率、抑制心肌收縮力，還有前面說過的β受體上調，這對保護心肌、抗心絞痛、改善心衰都有好處。但初始用藥病人不一定適應，會因爲心率減慢、心肌收縮力減弱而出現不良反應。所以，臨牀也是小劑量起始，逐漸增加病人對藥物的耐受，增加劑量。

所以，有些藥逐漸增加劑量是治療的策略。

再有，儘管我們進行了有效的治療，但疾病本身還會進展，人體也會老化的，這個進程不能完全被阻斷。所以，治療中出現的療效減弱還有疾病自身進展的因素。

【再說降壓藥不需要經常更換】

目前國內外高血壓指南推薦的一線降壓藥物，都是經過長期臨牀循證研究證實了安全性的。像利尿劑、“洛爾”類β-受體阻滯劑已經用了半個多世紀了，鈣拮抗劑、“普利”類藥物也已經30多年了，“沙坦”類藥最晚，但也應用二十多年了。所以，長期用藥的安全性是有保障的。

因此，如果服用上述一線降壓藥物，降壓效果良好，沒有明顯不良反應，無需更換，更不需要經常更換。

藥物從服用到體內蓄積穩定是需要時間的。經常換藥不利於藥物在體內穩定地發揮作用，不利於血壓穩定。

有時需要更換降壓藥物是因爲病情有了變化，如發現了糖尿病，或出現了靶器官損害（心肌肥厚，蛋白尿等），由於不同藥物的作用側重點不同，需要調整用藥。

如果服用的不是一線推薦的降壓藥如利血平、複方利血平等，有條件者可以更換。如果因爲某些原因不能更換，也可以繼續服用，加強觀察即可。畢竟對於高血壓來說，降壓是第一位的。

（圖片來源於網絡）