在第四屆北京中醫藥大學國醫館總裁班遊學玉溪的課堂上，北京中醫藥大學副教授李成衛爲大家分析了“血糖越降越高”這一難題，切中藥店從業者日常工作要點，現部分整理以饗讀者。

2型糖尿病早期的治療誤區

在講2型糖尿病之前，先說一下胰島素的生理作用。胰島素不僅能夠參與糖代謝，還會參與脂肪、蛋白質的代謝。其一方面促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，使血糖降低；另一方面還可以促進脂肪酸合成和脂肪貯存。

2型糖尿病早期的病理機制和1型糖尿病是不一樣的，多數以肥胖爲主要誘因（尤其是中心性肥胖，肚子大），並非胰島功能不好。

2型糖尿病的早期主要病理機制是胰島素抵抗：由於腹部脂肪堆積多，人體保護性地會對抗胰島素的功能（注意此時由於功能被抵抗，所以胰島素會代償性地增加分泌，體內不僅不缺乏胰島素，還會出現胰島素水平升高）來減少將糖轉化成脂肪（這是胰島素的功能之一）。但是與此同時，把糖轉化成能量的功能也降低了（前面提到，胰島素有促進組織細胞對葡萄糖攝取、利用的功能），將糖轉化成能量就是中醫講的“氣”的功能之一，沒有這個氣，人就要死。胰島素抵抗發生之後，機體的總部馬上就會發現“不能讓糖供能是會死的”這一風險，就產生保護性機制——升高血糖（轉化成能量的功能已經降低了，只能是通過增加原料供應來調節）。這就是2型糖尿病患者血糖高的原因。

這個時候就會出現糖越降越高的現象。例如，患者來就醫，醫生給予降糖西藥或者降糖中藥方劑，服用之後再加之飲食控制和運動，患者夜間可能會出現低血糖症狀，如果沒有發生風險，忍過去了，那麼在第二天早上，機體接收到了夜間發生過低血糖的報告，就會主動升高血糖，發生報復性的血糖升高。這時候如果繼續加大降糖藥或降糖方劑的劑量，會人爲干預機體的自身調節，反覆拉鋸，最終導致破壞了胰島功能，進而進入2型糖尿病的晚期——胰島功能差、胰島素分泌不足。

在胰島素水平增高的2型糖尿病早期，注射外源性的胰島素會讓人體反射性地抑制胰島功能，這也是在破壞胰島功能。

如何解決越降越高的尷尬？

放開患者的飲食，讓他喫七八分飽；限制患者的活動，讓他白天活動，晚上不要活動，同時停掉降糖西藥和降糖方劑。這樣做的目的是避免出現低血糖症狀，避免了低血糖症狀，也就避免了報復性的血糖升高。

總結：

2型糖尿病的早期治療不是以降糖爲目的，而是要防止出現低血糖風險，同時讓患者運動，以提高機體對抗低血糖的能力，並逐步減掉腹部脂肪，最終徹底消除胰島素抵抗。

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